Em um grupo de experiências cuidadoso em ratos excessos de peso, os cientistas da Universidade de Wisconsin-Madison descobriram um gene que parecesse jogar um papel importante no início do tipo - diabetes 2.
Encontrar é importante porque fornece a evidência que o mesmo gene nos seres humanos poderia fornecer clínicos uma ferramenta poderosa para determinar a probabilidade que alguns indivíduos adquirirão a circunstância. Além Disso, encontrar que o gene trabalha com um caminho estudado não geralmente no contexto do diabetes, sugere avenidas novas para explorar na busca para que as drogas novas tratem ou impeçam a doença, diz Alan Attie, um professor de UW-Madison da bioquímica e autor superior do estudo publicado na Genética da Natureza do jornal.
tipo - o diabetes 2 é o formulário o mais comum da condição nos Estados Unidos, com os 16 milhão Americanos calculados afligidos com a doença. É causado por uma incapacidade do pâncreas produzir bastante insulina, ou pela capacidade reduzida do corpo para responder à insulina, ou a ambos. A Insulina é necessária para que o corpo utilize correctamente o açúcar.
Frequentemente, a revelação do tipo - o diabetes 2 é causado pela obesidade. Os indivíduos Obesos tendem a ter a resistência à insulina; isto é, toma mais insulina para que o corpo responda normalmente. Tipo - o diabetes 2 ocorre quando o pâncreas é incapaz de fabricar bastante insulina para compensar o aumento da procura do corpo para a hormona, que faz crescendo mais beta pilhas deprodução ou ramping acima a secreção da insulina.
O estudo de Wisconsin, comparando duas tensões dos ratos obesos que diferem na susceptibilidade ao diabetes, ajudas explica porque este é assim.
“A Maioria de povos que são obesos não têm o diabetes, mas os povos que são obesos são insulina resistente,” dizem Attie. “Se há uma diminuição na produção da insulina, aquele é quando você vai dos prediabetes ao diabetes.”
O gene encontrado pelo grupo de Attie provavelmente influencia a capacidade do pâncreas para recrutar um tipo de pilha essencial para construir as paredes de vasos sanguíneos. As beta pilhas do pâncreas, que são a insulina crítica produzindo pilhas do órgão, são encontradas aglomeradas junto nas estruturas chamadas ilhotas e nutridas por uma rede complexa de vasos sanguíneos pequenos. Se há umas mudanças neste gene, os cientistas de Wisconsin acreditam, os vasos sanguíneos dentro das ilhotas não podem formar correctamente.
As conseqüências desta, dizem Attie, podem ser que não todas as beta pilhas recebem a nutrição apropriada crítica para sua sobrevivência, que não podem receber os sinais apropriados segregar a insulina, ou que os vasos sanguíneos são insuficientes para receber toda a insulina eles segregue.
Os resultados, dizem Attie, fornecem a introspecção nova em um processo que possa ser danificado nos indivíduos que não aumentam nem não mantêm a beta massa da pilha no pâncreas e na suficiente secreção da insulina para compensar a resistência. O Que é mais, porque o grupo de Wisconsin acredita os jogos do gene um papel em regular os vasos sanguíneos minúsculos que nutrem as pilhas deprodução da ilhota do pâncreas, implica características além das beta pilhas defeituosas no início da doença.