В трудоёмком комплекте экспериментов в полных мышах, научные работники от Университета Висконсин-Madison открывали ген который кажется, что играет важную роль в натиске типа - мочеизнурения 2.
Находить важен потому что оно обеспечивает доказательство что такой же ген в людях смог обеспечить врачей-клиницистов с мощным инструментом для того чтобы определить вероятие что некоторые индивидуалы приобретут условие. Сверх Того, находить что ген работает через тропа не вообще изучаемое в контексте мочеизнурения, предлагает новые бульвары для того чтобы исследовать в поиске для новых снадобиь для того чтобы обработать или предотвратить заболевание, говорит Алан Attie, профессора UW-Madison биохимии и старший автор изучения опубликованного в Генетике Природы журнала.
тип - мочеизнурение 2 большинств общий вид условия в Соединенные Штаты, с оцененные 16 миллионов Американцы afflicted с заболеванием. Оно причинен невозможностью панкреаса произвести достаточный инсулин, или способностью тела уменьшенной ответить к инсулину, или обоим. Инсулин необходим для тела правильно для того чтобы использовать сахар.
Часто, развитие типа - мочеизнурение 2 причинено тучностью. Брюзглые индивидуалы клонат иметь сопротивление инсулина; то есть, оно принимает больше инсулина для тела для того чтобы отвечать нормально. Тип - мочеизнурение 2 происходит когда панкреас неспособен изготовить достаточный инсулин возмещал потерю требование тела увеличенное для инкрети, которую он делает путем расти больше инсулин-производя бета клеток или путем ramping вверх секретирование инсулина.
Изучение Висконсина, сравнивая 2 напряжения брюзглых мышей отличая в подверженности к мочеизнурению, помощь объясняет почему это так.
«Большинств люди которые брюзглы не имеют мочеизнурение, но люди которые брюзглы инсулин упорный,» говорят Attie. «Если падение- в продукцию инсулина, то то когда вы идете от prediabetes к мочеизнурению.»
Ген найденный группой Attie вероятно влияет на способность панкреаса завербовать тип клетки необходимый для строить стены кровеносных сосудов. Бета клетки панкреаса, которые критический инсулин производящ клетки органа, счесны связано совместно в вызванных структурах островками и накормлены сложной сетью малых кровеносных сосудов. Если изменения в этом гене, то научные работники Висконсина верят, кровеносные сосуды внутри островки не могут сформировать правильно.
Последствия этого, говорят Attie, могут быть что не все бета клетки получают правильное питание критическое для их выживания, что они не могут получить правильные сигналы сделать инсулин секретным, или что кровеносные сосуды недостаточны для того чтобы получить полностью инсулин они сделайте секретным.
Заключения, говорят Attie, обеспечивают новую проницательность в процесс который мог быть поврежден в индивидуалах которые не сумеют увеличить или поддерживать бета массу клетки в панкреасе и достаточное секретирование инсулина к возмещать потерю сопротивление. Что больше, потому что группа Висконсина верит играм гена роль в регулировать малюсенькие кровеносные сосуды которые кормят инсулин-производя клетки островка панкреаса, он вовлекает характеристики за неполноценными бета клетками в натиске заболевания.