在第二类型糖尿病起始看上去扮演重要作用在基因的发现上

在刻苦实验装置在超重鼠标的，从威斯康辛麦迪逊大学的科学家发现了在第二类型糖尿病起始看上去扮演重要作用的基因。

查找是重要的，因为它提供证据在人的同一个基因可能提供临床工作者以一个强大的工具确定这个可能性有些单个将获取这个情况。 而且，发现这个基因通过路在搜索运作不一般被学习在糖尿病中，建议新的大道测试新的药物对待或防止这个疾病，说阿伦 Attie、生化 UW 麦迪逊教授和在日记帐本质遗传学发布的高级作者这个研究。

第二类型糖尿病是这个条件的最公用的表单在美国，有的估计 16 百万个美国人折磨以这个疾病。 它造成的由胰腺的无能力生产足够的胰岛素，或者是由机体的减少的能力回应胰岛素或者两个。 胰岛素是必要为了这个机体能适当地使用糖。

通常，第二类型糖尿病的发展是由肥胖病造成的。 肥胖单个倾向于有胰岛素抗性; 即它采取这个机体的更多胰岛素能通常回应。 第二类型糖尿病发生，当胰腺无法制造足够的胰岛素补尝对激素的机体的增长的需要，它执行通过生长更加胰岛素产出的 beta 细胞或通过 ramping 胰岛素分泌物。

威斯康辛研究，比较有所不同在对糖尿病的感受性的肥胖鼠标二张力，帮助解释这为什么如此是。

“是肥胖的多数人员没有糖尿病，但 是肥胖的人们是抗性胰岛素”，说 Attie。 “如果有在胰岛素生产的下降，那是您从 prediabetes 去糖尿病”。

可能 Attie 的组找到的这个基因影响胰腺的能力吸收细胞的类型重要对修建墙壁血管。 是重要胰岛素导致这个机构的细胞，在称小岛的结构找到胰腺的 beta 细胞一起成群和通过小的血管一个复杂网络养育。 如果有在此基因上的变化，威斯康辛科学家相信，在小岛内的血管可能不适当地形成。

此的结果，说 Attie，可能是不是所有的 beta 细胞接受适当的营养重要为他们的生存，他们可能不收到适当的信号藏匿胰岛素，或者血管是不足接受所有胰岛素他们请藏匿。

发现，说 Attie，提供新的答案到在人也许被削弱不能增加或维护在胰腺和满足的胰岛素分泌物的 beta 细胞质量补尝阻力的进程。 什么是更多，因为威斯康辛组相信基因作用在调控养育胰腺的胰岛素产出的小岛细胞的微小的血管的作用，它牵连在有缺陷的 beta 细胞之外的功能在这个疾病的起始。

“希望是这将打开认为的科学家的意识到有其他细胞重要 (在糖尿病) 在 beta 细胞之外”，说苏姗范克莱乌 Clee，新的本质遗传学的主要作者学习。

遗传因素应该占开发第二类型糖尿病的单个的风险的粗砺一半。 知道哪些基因也许造成疾病的起始可能帮助临床工作者开发肥胖单个配置文件在这种最巨大的风险。 重要地，新的威斯康辛研究在产生的基因影响之外查找直接地对胰岛素抗性和分泌物对管理胰腺结构可能帮助这个机构补尝减少的胰岛素生产和胰岛素抗性的基因。 到目前为止在人，搜索这样基因产生一点成功。

新的发现，根据 Attie，将产生搜索在人的那些基因模式的科学家帮助找出造成第二类型糖尿病起始在人的一个新的 “基因瓶颈”。

“我们希望这复制什么在人发生”， Attie 说。 “我们的工作包括很多基因不动产，并且它应该帮助其他操练下来到类似的事在人。 日久见人心，但是我请认为我们将有答复对关于将军这如何的问题相当迅速是”。

除 Attie 和 Clee 之外，新的研究的作者包括布赖恩 S. Yandell， Kathryn M. Schueler，玛丽 E. Rabaglia，奥利佛史东 C. Richards，夏天 M. Raines，爱德华 A. Kabara，丹尼尔 M. Klass，埃里克 T。 - K。 Mui，唐纳德 S. Stapleton，标记 P. 灰色Keller，马修 B. Young，乔纳森 P. Stoehr，洪 Lan、伊戈尔 Boronenkov，腓力普 W. Raess 和马修 T. Flowers。

http://www.wisc.edu