I en samvetsgrann uppsättning av experiment i överviktiga möss har forskare från Universitetar av Wisconsin-Madison upptäckt en gen som verkar att leka en viktig roll i starten av typ - 2 sockersjuka.
Det är viktigt att finna, därför att den ger bevisar att den samma genen hos människor kunde ge clinicians med ett kraftigt bearbetar för att bestämma sannolikheten som några ska individer får villkora. Dessutom föreslår finna, att genen fungerar till och med en bana som inte allmänt är utstuderad i sammanhanget av sockersjuka, nya avenyer för att undersöka i sökandet för nya droger till fest eller för att förhindra sjukdomen, något att säga Alan Attie, enMadison professor av biochemistry och den höga författare av studien som publiceras i föra journal överNaturGenetiken.
typ - 2 sockersjuka är den mest allmänningen bildar av villkora i Förenta staterna, med beräknade 16 miljon Amerikaner som drabbas med sjukdomen. Den orsakas av en oförmåga av bukspottkörteln till jordbruksprodukter nog insulin eller av huvuddelens förminskande kapacitet att reagera till insulin eller båda. Insulin är nödvändig för att förkroppsliga riktigt beträffande ska att använda socker.
Ofta utvecklingen av typ - 2 sockersjuka orsakas av fetma. Obese individer ansar för att ha insulinmotstånd; det är, det tar mer insulin för att förkroppsliga ska reagera normalt. Typ - 2 sockersjuka uppstår, när bukspottkörteln är oförmögen till tillverkning nog insulin som ska kompenseras för huvuddelens ökande begäran för hormonet, som den gör, genom att växa mer insulin-producerande beta celler eller, vid ramping upp av insulinsecretion.
Den Wisconsin studien som jämför två anstränger av obese möss som skilja sig åt i mottaglighet till sockersjuka, hjälp förklarar därför denna är så.
”Har Mest folk, som är obese, inte sockersjuka, utan folk, som är obese, är resistent insulin,” något att säga Attie. ”Om det finns en nedgång-av i insulinproduktion, är det när du går från prediabetes till sockersjuka.”,
Genen grundar vid Atties rimliga påverkan för grupp kapaciteten av bukspottkörteln att rekrytera en typ av cellen som är nödvändig för konstruering av väggarna av blodkärl. De beta cellerna av bukspottkörteln, som är den kritiska insulinen producera celler av organ, finnas samla i en klunga i strukturerar tillsammans kallade holmar och uppfödas av ett komplex knyter kontakt av lilla blodkärl. Om det finns ändringar i denna gen, tror de Wisconsin forskarna, blodkärlen inom holmar kan inte bilda riktigt.
Följderna av denna, något att säga Attie, kan vara att inte alla beta celler mottar den riktiga näringen som är kritisk för deras överlevnad, att de inte kan motta det riktigt, signalerar för att avsöndra insulin, eller, att blodkärlen är otillräckliga att motta alla insulin, dem avsöndrar.
Rönet, något att säga Attie, ger ny inblick in i ett processaa att styrkan försämras i individer som missar till förhöjning eller underhåller den beta cellen samlas i bukspottkörteln och den tillräckliga insulinsecretionen för att kompensera för motstånd. Vad är mer, därför att den Wisconsin gruppen tror genlekarna en roll i reglering av de mycket små blodkärlen som uppföder deproducerande holmecellerna av bukspottkörteln, blandar in den defekta beta celler för särdragdet okända i starten av sjukdomen.