在第二類型糖尿病起始看上去扮演重要作用在基因的發現上

在刻苦實驗裝置在超重鼠標的，從威斯康辛麥迪遜大學的科學家發現了在第二類型糖尿病起始看上去扮演重要作用的基因。

查找是重要的，因為它提供證據在人的同一個基因可能提供臨床工作者以一個強大的工具確定這個可能性有些單個將獲取這個情況。 而且，發現這個基因通過路在搜索運作不一般被學習在糖尿病中，建議新的大道測試新的藥物對待或防止這個疾病，說阿倫 Attie、生化 UW 麥迪遜教授和在日記帳本質遺傳學發布的高級作者這個研究。

第二類型糖尿病是這個條件的最公用的表單在美國，有的估計 16 百萬個美國人折磨以這個疾病。 它造成的由胰腺的無能力生產足够的胰島素，或者是由機體的減少的能力回應胰島素或者兩個。 胰島素是必要為了這個機體能適當地使用糖。

通常，第二類型糖尿病的發展是由肥胖病造成的。 肥胖單個傾向於有胰島素抗性; 即它採取這個機體的更多胰島素能通常回應。 第二類型糖尿病發生，當胰腺無法製造足够的胰島素補嘗對激素的機體的增長的需要，它執行通過生長更加胰島素產出的 beta 細胞或通過 ramping 胰島素分泌物。

威斯康辛研究，比較有所不同在對糖尿病的感受性的肥胖鼠標二張力，幫助解釋這為什麼如此是。

「是肥胖的多數人員沒有糖尿病，但 是肥胖的人們是抗性胰島素」，說 Attie。 「如果有在胰島素生產的下降，那是您從 prediabetes 去糖尿病」。

可能 Attie 的組找到的這個基因影響胰腺的能力吸收細胞的類型重要對修建牆壁血管。 是重要胰島素導致這個機構的細胞，在稱小島的結構找到胰腺的 beta 細胞一起成群和通過小的血管一個複雜網絡養育。 如果有在此基因上的變化，威斯康辛科學家相信，在小島內的血管可能不適當地形成。

此的結果，說 Attie，可能是不是所有的 beta 細胞接受適當的營養重要為他們的生存，他們可能不收到適當的信號藏匿胰島素，或者血管是不足接受所有胰島素他們请藏匿。

發現，說 Attie，提供新的答案到在人也許被削弱不能增加或維護在胰腺和滿足的胰島素分泌物的 beta 細胞質量補嘗阻力的進程。 什麼是更多，因為威斯康辛組相信基因作用在調控養育胰腺的胰島素產出的小島細胞的微小的血管的作用，它牽連在有缺陷的 beta 細胞之外的功能在這個疾病的起始。

「希望是這將打開認為的科學家的意識到有其他細胞重要 (在糖尿病) 在 beta 細胞之外」，說蘇姍範克萊烏 Clee，新的本質遺傳學的主要作者學習。

遺傳因素應該佔開發第二類型糖尿病的單個的風險的粗礪一半。 知道哪些基因也許造成疾病的起始可能幫助臨床工作者開發肥胖單個配置文件在這種最巨大的風險。 重要地，新的威斯康辛研究在產生的基因影響之外查找直接地對胰島素抗性和分泌物對管理胰腺結構可能幫助這個機構補嘗減少的胰島素生產和胰島素抗性的基因。 到目前為止在人，搜索這樣基因產生一點成功。

新的發現，根據 Attie，將產生搜索在人的那些基因模式的科學家幫助找出造成第二類型糖尿病起始在人的一個新的 「基因瓶頸」。

「我們希望這複製什麼在人發生」， Attie 說。 「我們的工作包括很多基因不動產，并且它應該幫助其他操練下來到類似的事在人。 日久见人心，但是我请認為我們將有答復對關於將軍這如何的問題相當迅速是」。

除 Attie 和 Clee 之外，新的研究的作者包括布賴恩 S. Yandell， Kathryn M. Schueler，瑪麗 E. Rabaglia，奧利佛史東 C. Richards，夏天 M. Raines，愛德華 A. Kabara，丹尼爾 M. Klass，埃里克 T。 - K。 Mui，唐納德 S. Stapleton，標記 P. 灰色Keller，馬修 B. Young，喬納森 P. Stoehr，洪 Lan、伊戈爾 Boronenkov，腓力普 W. Raess 和馬修 T. Flowers。

http://www.wisc.edu