Published on May 8, 2006 at 5:59 AM
2 番目の時間は 1 年未満では、ノースカロライナ大学チャペルヒル科学者新規蛋白質を浄化している、それ以前に恒久的な考え、分子の変更を逆に遺伝子活動を変えることができますを示しています。
調査結果は、セル、ジャーナルで、また新しい蛋白質、アンドロゲン受容体、アンドロゲン ホルモンへの応答は蛋白質によって遺伝子活性の役割が表示します。この点では、小説の蛋白質は前立腺癌の開発の図可能性があります。
男性ホルモンのテストステロンとジヒドロテストステロン、特に男性の二次性徴を決定し、前立腺の細胞の成長を刺激します。通常は男性ホルモンのレベルを下げることもっとゆっくり成長または縮小の前立腺癌の s をすることができます。
研究では、研究者はジャーナル性質で 2005 年 12 月報告蛋白質のような JHDM2A と呼ばれる新しい蛋白質ヒストン H3、すべての遺伝子にバインドされた 4 つのヒストン蛋白質の 1 つからメチル グループを削除することです。
「ひと遺伝子はしっかりコンパクト単一細胞の DNA がアンワインドされ拡大する場合それは約 2 メートル長さの行なる核内です。ヒストンはセルの核内に収まるように、DNA をパッケージする必要があります「博士李張教授生化学および生物物理学 UNC の医学部では、大学最初のハワード ヒューズ医学研究所の調査官の年長の著者と述べた。
張も UNC Lineberger 包括的がんセンターのメンバーです。
ヒストンは DNA ととても密接に関連付けられているため、さらに若干の化学変化これらの蛋白質の近くの遺伝子の深遠な影響を持つことができます。正確な場所、どのように多くのメチル グループが追加されますに応じて変更の存在することができますいずれかオンまたはオフ遺伝子に。
研究では、チャンは、JHDM2A にはヒストン H3 のリジン 9 からメチル グループは削除されることを学んだ。
「重要なことは H3K9 脱メチル化サイレンシング、オフに遺伝子の転写にリンクされているです。逆にどんな関数 K9 のメチル化がこの蛋白質の役割に注意を払うになりましたので、「チャンは言った。
自分の実験では、研究者と逆に、マーカー遺伝子沈黙 (H3K9 メチル) の一貫した、蛋白質機能お-この場合に、お、アンドロゲン受容体としてターゲット遺伝子ことを学んだ。
前立腺の細胞を含む人間のティッシュ文化を使用してチャンと彼の同僚は、JHDM2A の過剰発現を大幅が見つかりました H3K9 のメチル化のレベルを低減し、上方、したり切り替え、アンドロゲン受容体遺伝子の led。メチル化が増加したときは、対照的に、遺伝子 - オフに沈黙しました。
不明のままどの多くの異なるひと遺伝子の JHDM2A の主レギュレータです。チャンによると、新しい調査結果は、蛋白質遺伝子発現調節の研究に参加する別のツールを提供することを示します。
「アンドロゲン受容体のリンクを与え、我々 今前立腺癌におけるその役割と同様に、下流のターゲット遺伝子を識別しようとしている」と述べた。
"理論的には、このタンパク質遺伝子表現の調査のための非常に重要なツールです。実際には、それは潜在的なターゲット前立腺癌の酵素活性のため提供します。医薬品開発のお気に入りのターゲットである酵素の活動です。
http://www.med.unc.edu
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