Published on May 8, 2006 at 5:59 AM
第二次在不到一年內,北卡羅來納大學教堂山科學家的淨化了新穎的蛋白質和顯示了它能通過撤消分子修改修改基因活動以前認為永久性。
發現,發布在日記帳細胞,也向顯示新的蛋白質在雄激素感受器官斡旋的基因啟動扮演作用,回應雄激素激素的蛋白質。 鑒於此,新穎的蛋白質在前列腺癌的發展可能判斷。
雄激素,特殊睪甾酮和 dihydrotestosterone,確定男性次要性特徵并且刺激前列腺細胞增長。 降低雄激素級別可能通常做前列腺癌遲緩地收縮或增長。
在研究中,研究員說稱 JHDM2A 的新的蛋白質,像蛋白質他們在日記帳本質報告了在 2005年 12月,能從組蛋白 H3,四組蛋白蛋白質之一去除一甲基一定對所有基因。
「人力基因在的中堅力量內那麼緊密地是緊湊的,如果單細胞的脫氧核糖核酸被解開了并且被舒展了,它是大約長度二米線路。 組蛋白是必要包裝脫氧核糖核酸,以便它適合在細胞核裡面」,說高級作者博士伊張,生化和生物物理學教授在 UNC 的醫學院和大學的第一位霍華德・休斯醫療學院調查員。
張也是 UNC Lineberger 全面巨蟹星座中心的成員。
由於組蛋白那麼親密地與脫氧核糖核酸相關,這些蛋白質的甚而輕微的化工改變可能有對附近的基因的深刻作用。 根據他們準確的地點和多少甲基被添加,改變出現可能打開或關閉基因。
在這個研究中,張獲悉 JHDM2A 從賴氨酸組蛋白 H3 9 特別地去除甲醇組。
「重要的事是 H3K9 demethylation 與副本沉默被鏈接了,關閉基因。 因此在背面任何導致我們注意此蛋白質的作用功能 K9 甲基化也許有」,張說。
在他們的實驗,研究員獲悉一致與撤消沉默基因的標記 (H3K9 甲基化),蛋白質功能作為共同活化計 - 在這種情況下,雄激素感受器官目標基因的一個共同活化計。
使用人力組織文化,包括前列腺細胞,張和他的同事發現 JHDM2A 過分表現非常地減少了 H3K9 甲基化級別并且導致了 upregulation 或者切換,雄激素感受器官目標基因。 相反,當增加了甲基化,這個基因沉默了 - 關掉。
它保持不清楚為多少個不同的人力基因 JHDM2A 是一個主要管理者。 根據張,新的發現表明蛋白質在基因表達管理規定的研究中將提供另一個工具獲得。
「假使雄激素感受器官連結,我們現在設法識別順流目標基因,以及其在前列腺癌的作用」,他說。
「理論上,此蛋白質是為基因表達研究的一個非常重要工具。 實際上,由於其酶活動,它為前列腺癌提供潛在目標。 并且它 是藥物發展的偏愛的目標的酶活動」。
http://www.med.unc.edu
2b8d9cb1-1fbb-40d0-8021-a5c701c586b5|0|.0