在日记帐细胞，研究员报告这个意外收获发现油脂的最初的发展要求 “改造”必须首先做油脂装满的组织的增长的方式的蛋白质。 “通过胶原纤维嚼”的酵素雕刻包围脂肪细胞的这个矩阵，给他们扩展和成熟，小组报表。
在没有胶原猛击的 “膜停住的金属蛋白酶” (MT1-MMP)，想成为的脂肪细胞或者 preadipocytes，打破的失败时这个纤维状细胞外矩阵，他们查找了。 而且，在一个密集的胶原网状组织内的细胞陷害打乱他们的结构。 该结构变化，反过来，停止重要基因的程序成熟的肥胖发展的，导致在基因活动的大变化。
相反，他们报告，脂肪细胞短少为 MT1-MMP 在实验室盘的平面明显通常开发，当安置。
“当嵌入的小的脂肪细胞在什么根本是 3D 分子笼子时在发展期间，收到适当的外部信号，看来他们更改他们的几何--改造周围的矩阵使用酵素嚼纤维”，研究的高级作者斯蒂芬说密执安大学的 Weiss，安阿伯。
对不是完全地清楚的原因，该形状更改在基因表达中导致严重的转移，并且细胞工作情况，他补充说。 在没有这个胶原丰富的三维的矩阵时， MT1-MMP 酵素表面上变得毫不相关。
这个研究识别 MT1-MMP 作为空白脂肪组织发展 “在此以前无嫌疑的三维的矩阵特定管理者，并且功能”，研究员说。 空白脂肪组织是起一个主要维修站作用对于能源存储油脂的类型。
而且，在开发的鼠标的发现提高这个可能性酵素在改造也许也扮演重要作用在成人动物的细胞外障碍，当他们获取或烧油脂，他说。
首先，研究的主要作者 Tae-Hwa Chun，也密执安大学，不是特别对油脂， Weiss 感兴趣注意。 相反，他下决心检查 MT1-MMP 的作用对在鼠标的血管短少为酵素。
很快注意的，然而， Chun 鼠标似乎有意外的缺乏空白脂肪组织。 的确，他们以后确认唯一的空白油脂鼠标包括了异常地小 “迷你adipocytes”。
Weiss 首先怀疑突变体鼠标由于他们的其他缺乏是完全营业不良的。 然而，开发的鼠标保留的供热的棕色油脂的表面上正常数量质询了该饰物。
要有这个问题的根，这个小组筛选基因的活动在正常鼠标空白脂肪细胞的与那些短少为 MT1-MMP。
“是我们的第一确实大惊奇”， Weiss 说。 “唯一酵素的损失，我们期望在基因表达上的集中的变化。 反而，我们看到了在许多上的清楚的变化，许多基因”。
查找提出了一个大问题，他说： “小的剪切酵素为什么将有对表面上无关的基因的这样全部作用？”
他们其次查出从缺乏胶原酶的鼠标的无差别的 preadipocytes 为关注缺陷。 在实验室盘的二维环境里，然而，肥胖前体把变成成熟脂肪细胞 “没有问题”，导致小组询问是否或许这个缺陷正确地在脂肪细胞内位于或是缺乏的结果在相邻的细胞的，例如血管或神经， Weiss 说。
当研究员移植了突变体 preadipocytes 到否则正常鼠标，然而，他们的缺陷再出现了。
发现确认这个问题是 “自动的细胞”， Weiss 说，意味它源于脂肪细胞。 的确，从突变体鼠标采取的空白肥胖组织的微观图象显示了在胶原的一个明显增量，当级别举起由更多比十倍。
preadipocytes 的进一步体外研究确认在一个三维的细胞外矩阵的上下文内正常肥胖形成在放松周围的胶原的 MT1-MMP 活动要求破裂。
“在三维文化，我们在没有设立最佳的细胞形状时假定那，并且紧张的级别与当地人和被劈开的胶原周围的矩阵的，发信号级联重要对正常肥胖生成的程序失败适当地从事”，研究员写道。 作为其低胶原目录结果， “有趣，尽管 MT1-MMP 的一个必需的角色在调控的胶原在空白脂肪组织，棕色油脂被饶恕了，据推测”，他们补充说。
在幼小鼠标的发现也许后有变化的另外的涵义在肥胖构成上在生活中，动物丢失或增重，研究员建议。
MT1-MMP 胶原酶知道在诞生以后调控以回应脂肪摄取，他们注意。 此外，高脂肪饮食报告导致在受影响的肥胖填充胶原目录的局部损失，并且表示的鼠标胶原的低水平能显示扩大的脂肪细胞。
同样地，他们建议， MT1-MMP 说不定作为一个蛋白质降低的 “变阻器”，控制基因的活动和功能在空白肥胖组织的在生活中通过改造周围的细胞外矩阵障碍， adipocytes 累计或划分油脂以回应更改的能源需求。
研究员计划测试在更旧的鼠标的想法与减少，而不是缺少， MT1-MMP 级别。 这个问题是这样动物，当提供高脂肪饮食，是否将有麻烦增重， Weiss 说。
新的发现也许也指向通用示例， Weiss 添加了。 “在细胞外网络埋置的许多细胞类型，包括癌细胞，也许必须改造为了控制他们的基因表达配置文件”，他说。
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