I föra journal överCellen anmäler forskare den serendipitous upptäckten att den initiala utvecklingen av fett kräver ”omdana” protein som måste först göra långt för detladen silkespapprets tillväxt. Ett enzym, som ”tuggar” till och med collagenfibrer, sculpts matrisen som omger feta celler och att låta dem utvidga och mogna, lagrapporterna.
I frånvaroen av denslå sönder ”membran-ankrade metalloproteinasen” (MT1-MMP), skulle-är feta celler, eller preadipocytes, kuggningen som ska brytas till och med den fintrådiga extracellular matrisen, grundar de. Dessutom strukturerar cellerna som tillfångatagandet inom en tät collagenmeshwork avbryter deras. Den strukturella ändring, stannar i sin tur de kritiska genetiska programen för fullt utvecklad fet utveckling och att leda till att sopa ändringar i genaktivitet.
I kontrast anmäler de, feta celler som är bristfälliga för MT1-MMP, framkallar som synes normalt, när de förläggas på lägenheten, ytbehandlar av en laboratoriummaträtt.
”När inbäddade lilla feta celler i vad är i grunden en molekylär bur 3D, mottar, signalerar anslåutsidan under utveckling, det verkar som om de ändrar deras geometri--omdana den omgeende matrisen genom att använda ett enzym för att tugga fibrerna,”, sade studie höga författare Stephen Weiss av Michiganuniversitetet, Ann Arbor.
För resonerar, som inte är helt klar, det formar ändringsblytak till en dramatisk förskjutning i genuttryck, och celluppförande, tillfogade han. I frånvaroen av den dimensionella matrisen collagen-rika 3 blir MT1--MMPenzymet som synes ovidkommande.
Studien identifierar MT1-MMP som ”en specifik regulator för heretofore unsuspected dimensionell matris 3 av fett- silkespapperutveckling för vit och fungerar,”, sade forskarna. Är det fett- silkespappret för Vit en typ av fett som servar som en primär bussgarage för energidiversehandel.
Dessutom rönet i framkallande muslönelyft möjligheten, att enzymet som också kan leker en viktig roll i omdana av extracellular barriärer i vuxna djur, som de når eller bränner fett, sade han.
I början studie intresserades bly- författare Tae-Hwa Chun, också av Michiganuniversitetet, inte bestämt i fett, Weiss noterade. Ganska hade han uppsättningen ut som undersöker, verkställer av MT1-MMP på blodkärl i möss som var bristfälliga för enzymet.
Chun märkte snart, emellertid, att mössna verkade för att ha en oväntad brist av det fett- silkespappret för vit. Sannerligen dem mer sistnämnd som bekräftas att det enda vitfettet mössna hade bestått av onormalt liten ”kortkort-adipocytes.”,
Weiss misstänkte först mutantmössna var enkelt undernärd som ett resultat av deras andra brister. Emellertid seemingly utmanade det normalaantalet av värma-frambringande brunt fett som behölls av de framkallande mössna, den aning.
Att få till rota av problemet, avskärmde laget aktiviteten av gener i de feta cellerna för vit av det normalamöss kontra de som var bristfälliga för MT1-MMP.
”Som var vår första egentligen stora överrrakning,” sade Weiss. ”Från förlusten av ett singelenzym, förväntade vi fokuserade ändringar i genuttryck. I stället sågar vi breda ändringar i många, många gener.”,
Finna lyftte ett stort ifrågasätter, sade han: ”Därför skulle ett lite bita enzym ha en sådan tusen dollar att verkställa på seemingly unrelated gener?”,
De isolerade därefter odifferentierade preadipocytes från möss som saknar collagenasen i ett försök att zero in på, hoppar av. I den dimensionella miljön 2 av laboratoriummaträtten emellertid, mognar de feta precursorsna som vänds in i, feta celler ”med inget problem,”, bodde var att leda laget för att ifrågasätta huruvida hoppa av riktigt inom de feta cellerna eller kanske ett resultat av brister i neighboring celler, liksom blodkärl eller nerver, sade Weiss.
Då forskarna transplanterade mutantpreadipocytesna in i annars, hoppar av det normalamöss, emellertid som är deras igen ytbehandlat.