在日記帳細胞，研究員報告這個意外收穫發現油脂的最初的發展要求 「改造」必須首先做油脂裝滿的組織的增長的方式的蛋白質。 「通過膠原纖維嚼」的酵素雕刻包圍脂肪細胞的這個矩陣，給他們擴展和成熟，小組報表。
在沒有膠原猛擊的 「膜停住的金屬蛋白酶」 (MT1-MMP)，想成為的脂肪細胞或者 preadipocytes，打破的失敗時這個纖維狀細胞外矩陣，他們查找了。 而且，在一個密集的膠原網狀組織內的細胞陷害打亂他們的結構。 該結構變化，反過來，停止重要基因的程序成熟的肥胖發展的，導致在基因活動的大變化。
相反，他們報告，脂肪細胞短少為 MT1-MMP 在實驗室盤的平面明顯通常開發，當安置。
「當嵌入的小的脂肪細胞在什麼根本是 3D 分子籠子時在發展期間，收到適當的外部信號，看來他們更改他們的幾何--改造周圍的矩陣使用酵素嚼纖維」，研究的高級作者斯蒂芬說密執安大學的 Weiss，安阿伯。
对不是完全地清楚的原因，該形狀更改在基因表達中導致嚴重的轉移，并且細胞工作情況，他補充說。 在沒有這個膠原豐富的三維的矩陣時， MT1-MMP 酵素表面上變得毫不相關。
這個研究識別 MT1-MMP 作為空白脂肪組織發展 「在此以前無嫌疑的三維的矩陣特定管理者，并且功能」，研究員說。 空白脂肪組織是起一個主要維修站作用對於能源存儲油脂的類型。
而且，在開發的鼠標的發現提高這個可能性酵素在改造也許也扮演重要作用在成人動物的細胞外障礙，當他們獲取或燒油脂，他說。
首先，研究的主要作者 Tae-Hwa Chun，也密執安大學，不是特別對油脂， Weiss 感興趣注意。 相反，他下決心檢查 MT1-MMP 的作用對在鼠標的血管短少為酵素。
很快注意的，然而， Chun 鼠標似乎有意外的缺乏空白脂肪組織。 的確，他們以後確認唯一的空白油脂鼠標包括了異常地小 「迷你adipocytes」。
Weiss 首先懷疑突變體鼠標由於他們的其他缺乏是完全營業不良的。 然而，開發的鼠標保留的供熱的棕色油脂的表面上正常數量質詢了該飾物。
要有這個問題的根，這個小組篩選基因的活動在正常鼠標空白脂肪細胞的與那些短少為 MT1-MMP。
「是我們的第一確實大驚奇」， Weiss 說。 「唯一酵素的損失，我們期望在基因表達上的集中的變化。 反而，我們看到了在許多上的清楚的變化，許多基因」。
查找提出了一個大問題，他說： 「小的剪切酵素為什麼將有對表面上無關的基因的這樣全部作用？」
他們其次查出從缺乏膠原酶的鼠標的無差別的 preadipocytes 為關注缺陷。 在實驗室盤的二維環境裡，然而，肥胖前體把變成成熟脂肪細胞 「沒有問題」，導致小組詢問是否或許這個缺陷正確地在脂肪細胞內位於或是缺乏的結果在相鄰的細胞的，例如血管或神經， Weiss 說。
當研究員移植了突變體 preadipocytes 到否則正常鼠標，然而，他們的缺陷再出現了。
發現確認這個問題是 「自動的細胞」， Weiss 說，意味它源於脂肪細胞。 的確，從突變體鼠標採取的空白肥胖組織的微觀圖像顯示了在膠原的一個明顯增量，当級別舉起由更多比十倍。
preadipocytes 的進一步體外研究確認在一個三維的細胞外矩陣的上下文內正常肥胖形成在放鬆周圍的膠原的 MT1-MMP 活動要求破裂。
「在三維文化，我們在沒有設立最佳的細胞形狀時假定那，并且緊張的級別與當地人和被劈開的膠原周圍的矩陣的，發信號級聯重要對正常肥胖生成的程序失敗適當地從事」，研究員寫道。 作為其低膠原目錄結果， 「有趣，儘管 MT1-MMP 的一個必需的角色在調控的膠原在空白脂肪組織，棕色油脂被饒恕了，據推測」，他們補充說。
在幼小鼠標的發現也許後有變化的另外的涵義在肥胖構成上在生活中，動物丟失或增重，研究員建議。
MT1-MMP 膠原酶知道在誕生以後調控以回應脂肪攝取，他們注意。 此外，高脂肪飲食報告導致在受影響的肥胖填充膠原目錄的局部損失，并且表示的鼠標膠原的低水平能顯示擴大的脂肪細胞。
同樣地，他們建議， MT1-MMP 說不定作為一個蛋白質降低的 「變阻器」，控制基因的活動和功能在空白肥胖組織的在生活中通過改造周圍的細胞外矩陣障礙， adipocytes 累計或劃分油脂以回應更改的能源需求。
研究員計劃測試在更舊的鼠標的想法與減少，而不是缺少， MT1-MMP 級別。 這個問題是這樣動物，當提供高脂肪飲食，是否將有麻煩增重， Weiss 說。
新的發現也許也指向通用示例， Weiss 添加了。 「在細胞外網絡埋置的許多細胞類型，包括癌細胞，也許必須改造為了控制他們的基因表達配置文件」，他說。
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