Forscher haben ein neues Verständnis des Prozesszellgebrauches, zu garantieren, dass Samenzellen und Eier Leben mit genau einem Exemplar jedes Chromosoms - ein Prozess anfangen, der vorzüglich geregelt werden muss, um Probleme wie Fehlgeburten und geistige Behinderung zu verhindern.
Das neue Werk deckt auf, wie gluelike Proteinkomplexe Chromosomenpaare genau am Moment der Verkleinerung - der fachkundige Zellteilungsprozeß, der Samenzellen und Eier produziert - sie aktivierend, sich richtig zu trennen freigeben.
Die Forscher, geführt durch Howard Hughes Medical Institute-Forscher Angelika-Amon, veröffentlichten ihre Ergebnisse online Am 3. Mai 2006, in der Zapfen Natur. Amon und ihre Kollegen sind bei Massachusetts Institute of Technology.
Die Meisten Zellen im menschlichen allem Körper - die anders als Samenzellen und Eier - enthalten 23 Chromosomenpaare. Diese Zellen teilen sich durch Mitose, ein Prozess, der Tochterzellen mit der gleichen Ergänzung von Chromosompaaren wie die Muttergesellschaft erstellt. Samenzellen- und Eizellen müssen nur Hälfte Chromosom ihrer Muttergesellschaftszellen andererseits enthalten, damit die normale Chromosomenzahl zurückgestellt wird, wenn die Samenzellen und das Ei während der Düngung vereinigen. Um dieses zu erzielen, werden sie durch Verkleinerung produziert.
Gluelike-Proteinkomplexe riefen cohesins, die die Bauteile eines Chromosompaares bis gerade den rechten Moment während der Zellteilung zusammenhalten, sind zentral zu beiden Prozessen. Springen Sie zusammen durch cohesins, Chromosompaare muss sich in Vorbereitung auf Zellteilung organisieren, bevor sie freigegeben werden können.
Entsprechend Amon konnten tieferen Grundlagenkenntnisse der Vorrichtung cohesin Verlustes während der Verkleinerung Verständnis der Ursprung der Fehlgeburten und der geistigen Behinderung schließlich verbessern wegen der Misabtrennung von Chromosomen.
„Wir müssen zuerst die regelnden Schlüsselspieler verstehen und die molekularen Vorrichtungen, die Chromosomen veranlassen, auf diese sehr ungewöhnliche Art während der Verkleinerung zu trennen,“ sagte sie. „Sobald wir ein gutes genug Verständnis haben, dann können wir bitten zum Beispiel was genau cohesins in den älteren Frauen geschieht, die sie wahrscheinlicher entbinden lassen den Kindern mit einer anormalen Chromosomenzahl.“
Entsprechend Amon sind Kenntnisse über die Vorrichtung von cohesin Funktion flüchtig geblieben, selbst wenn sie eine zentrale Rolle in der Verkleinerung spielt. Forscher wussten, dass ein Enzym separase Schnitzel die getrenntcohesins nannte und eine spezifische Untereinheit des cohesin Komplexes anvisierte, der Rec8 genannt wurde. Auch sie sagte, hatten Forscher gefunden, dass Spaltung Rec8 durch Phosphorylierung gefördert wurde -- die Einführung von chemischen Phosphatgruppen -- von Rec8.
Forscher wussten auch, dass cohesins Chromosompaare von der einanden Umarmung ziemlich anders als während der Verkleinerung und der Mitose freigeben. In der Mitose geben cohesins Chromosomen entlang ihrer Gesamtlänge gleichzeitig frei. Jedoch in der Anfangsstufe der Verkleinerung, armiert cohesins Uraufführung nur, die „ist,“ von den Chromosomen und noch hält die Chromosomen an ihrem Punkt des zentralen Anschlusses, der Centromere zusammen. Nur sofort Stufe der Verkleinerung, die verursacht, haploide Samenzellen- oder Eizellen tun centromeric cohesins werden zerspaltet. Diese genau esteuerte centromeric „Klebrigkeit“ ist für die genaue Abtrennung von Schwesterhalbchromosomen in unterschiedliche Zellen wesentlich.
„Die Schlüsselfrage, die wir erforschen wollten, war, wie dieser schrittweise Verlust von cohesins in der Verkleinerung geregelt wurde,“ sagte Amon. „Es könnte sein, dass das Enzym separase der regelnde Schlüsselspieler war, oder es könnte sein, dass es die Phosphorylierung von cohesins war, die war zentral.“