Lukemya - o kanser ng utak ng buto buto strikes sa ilang 700 Belgians bawat taon. Talamak Eosinophilic lukemya (CEL), isang partikular na form ng lukemya, ay kasalukuyang ginagamot sa Glivec.
Gayunpaman, ang kamakailang pananaliksik ay ipinapakita na ang prolonged paggamit ay maaaring maging sanhi ng pagtutol sa Glivec, rendering ito talamak na form ng lukemya untreatable. Ang mga mananaliksik mula sa ang Flanders Interuniversity Institute para sa Biotechnology (VIB ) na konektado sa Katoliko University ng Leuven ngayon natuklasan na ang ibang gamot, Sorafenib (Nexavar), ay gumagana sa mga pasyente na binuo pagtutol na ito. Ang paghahanap na ito ay hindi lamang mahalaga para sa CEL mga pasyente, ngunit ito rin ay nagbibigay ng isang bagong diskarte para sa gamot ng mga tiyak na mga form ng lukemya. Ay malinaw mula sa pananaliksik na ang isang kumbinasyon ng mga target na gamot ay nagbibigay ng isang mas mataas na pagkakataon ng lifelong epektibong paggamot.
Puti ng aming katawan dugo cell labanan dayuhan intruders (tulad ng mga virus at bakterya). Gayunpaman, sa talamak lukemya, ang mga cell sa utak ng buto buto na dapat bumuo sa mga puti dugo cell multiply uncontrollably. Mga cell dugo ay hindi gumana ng maayos, jeopardizing ang produksyon ng normal na mga cell ng dugo. Sa iba pang mga kahihinatnan, na ito ay gumagawa ng ng mga pasyente na mas madaling kapitan sa impeksiyon. Talamak lukemya ay lilitaw sa ilang mga form - sa CEL, isang bihirang form ng lukemya, ang labis na pagtaas ng mga eosinophils (isang tiyak na uri ng puti dugo cell) ay maaaring maging sanhi ng tissue pinsala sa puso, sa balat, at ang gitnang sistema ng nerbiyos.
Sa ilalim ng normal na kalagayan, ang aming katawan regulates ang produksyon ng mga puti dugo cell sa lalong tumpak sa pamamagitan ng isang target na activation ng tyrosine kinases, kung saan simulan ang produksyon. Ngunit kung minsan ang mga depekto sa ang DNA maging sanhi ng mga tyrosine kinases upang maging aktibo na patuloy na, na nagbibigay sa tumaas sa mga sakit tulad ng lukemya. Noong 2003, Cools ng Jan at ang kanyang mga kasamahan sa ilalim ng direksyon ng Peter Marynen, kasama ang mga kasamahan Elizabeth Stover at Gary Gilliland mula sa Boston, natuklasan na CEL ay sanhi ng ganitong uri ng depektibo activation ng tyrosine kinase FIP1L1-PDGFRa. Ngayon, na may karagdagang pananaliksik, sila ay natuklasan ang molekular mekanismo sa likod ng mga abnormal na activation ng FIP1L1-PDGFRa. Ang bagong pananaliksik na ito ay na-publish ang linggo na ito sa website ng pang-agham journal PNAS.