Leukämie - oder Krebs des Knochenmarks - Schläge ca. 700 Belgier jedes Jahr. Chronische Eosinophile Leukämie (CEL), ein spezifisches Formular der Leukämie, wird aktuell mit Glivec behandelt.
Jedoch hat neue Forschung gezeigt, dass verlängerte Verwendung Widerstand zu Glivec verursachen kann und dieses chronische Formular der Leukämie unbehandelbar machen. Forscher vom Flandern-InteruniversitätsInstitut für die Biotechnologie (VIB) angeschlossen an die Katholische Universität von Löwen haben jetzt dass eine andere Droge, Sorafenib (Nexavar), Arbeiten über Patienten entdeckt, die diesen Widerstand entwickelt haben. Dieses, das findet, ist für CEL-Patienten nicht nur wichtig, aber es stellt auch ein neues Konzept für die Behandlung von spezifischen Formularen der Leukämie zur Verfügung. Es ist von dieser Forschung klar, dass eine Kombination von gerichteten Drogen eine größere Möglichkeit der lebenslänglichen effektiven Behandlung liefert.
Die weißen Blutkörperchen Unseres Gehäuses bekämpfen fremde Eindringlinge (wie Viren und Bakterien). Jedoch in der chronischen Leukämie, multiplizieren die Zellen im Knochenmark, das zu den weißen Blutkörperchen sich entwickeln sollte, unkontrollierbar. Diese Blutzellen arbeiten nicht richtig und gefährden die Produktion von normalen Blutzellen. Unter anderen Konsequenzen macht dieses Patienten anfälliger gegen Infektion. Chronische Leukämie erscheint in einigen Formen - in CEL, kann ein seltenes Formular der Leukämie, die übermäßige Zunahme von Eosinophils (ein bestimmtes Baumuster weißes Blutkörperchen) Gewebeschaden im Inneren, in der Haut und im Zentralnervensystem verursachen.
Unter normalen Umständen regelt unser Gehäuse die Produktion von weißen Blutkörperchen sehr genau mittels einer gerichteten Aktivierung von Tyrosinkinasen, die diese Produktion beginnen. Aber setzt manchmal sich in der DNS-Ursache diese Tyrosinkinasen ab, zum aktiv zu sein kontinuierlich und verursacht Krankheiten wie Leukämie. Im Jahre 2003 Kühlt Jan. ab und seine Kollegen unter Leitung Peter Marynen, zusammen mit Kollegen Elizabeth Stover und Gary Gilliland von Boston, entdeckten, dass CEL durch diese Art der defekten Aktivierung der Tyrosinkinase FIP1L1-PDGFRa verursacht wird. Jetzt mit zusätzlicher Forschung, haben sie die molekulare Vorrichtung hinter der anormalen Aktivierung von FIP1L1-PDGFRa freigelegt. Diese neue Forschung wird diese Woche auf der Website der wissenschaftlichen Zeitschrift PNAS veröffentlicht.