Leucemia - o cancro del midollo osseo - colpi circa 700 Belgi ogni anno. La Leucemia Eosinofila Cronica (CEL), un modulo specifico della leucemia, corrente è trattata con Glivec.
Tuttavia, la ricerca recente ha indicato che l'uso prolungato può causare la resistenza a Glivec, rendente questo modulo cronico della leucemia intrattabile. I Ricercatori dall'Istituto Inter-universitario delle Fiandre per Biotecnologia (VIB) connessa all'Università Cattolica di Lovanio ora hanno scoperto che un'altra droga, Sorafenib (Nexavar), impianti sui pazienti che hanno sviluppato questa resistenza. Ciò che trova è non solo importante per i pazienti del CEL, ma egualmente fornisce un nuovo approccio per il trattamento dei moduli specifici della leucemia. È chiaro da questa ricerca che una combinazione di droghe mirate a fornisce una maggior probabilità di efficace trattamento per tutta la vita.
I globuli bianchi del Nostro organismo combattono gli intrusi non Xeros (quali i virus ed i batteri). Tuttavia, nella leucemia cronica, le celle nel midollo osseo che dovrebbe svilupparsi nei globuli bianchi si moltiplicano incontrollabile. Questi globuli non funzionano correttamente, compromettendo la produzione dei globuli normali. Tra altre conseguenze, questo rende i pazienti più suscettibili delle infezioni. La leucemia Cronica compare in parecchi moduli - in CEL, un modulo raro della leucemia, l'eccessivo aumento degli eosinofilo (certo tipo di globulo bianco) può causare il danno di tessuto nel cuore, nell'interfaccia e nel sistema nervoso centrale.
In circostanze normali, il nostro organismo regolamenta molto precisamente la produzione dei globuli bianchi per mezzo di un'attivazione mirata a delle chinasi della tirosina, che iniziano questa produzione. Ma a volte diserta continuamente nella causa del DNA queste chinasi della tirosina da essere attive, provocando le malattie come la leucemia. Nel 2003, Gennaio Si Raffredda ed i suoi colleghi sotto la direzione di Peter Marynen, con i colleghi Elizabeth Stover e Gary Gilliland da Boston, hanno scoperto che il CEL è causato da questo genere di attivazione difettosa della chinasi FIP1L1-PDGFRa della tirosina. Ora, con la ricerca supplementare, hanno scoperto il meccanismo molecolare dietro l'attivazione anormale di FIP1L1-PDGFRa. Questa nuova ricerca sta pubblicanda questa settimana sul sito Web del giornale scientifico PNAS.