慢性好酸球性白血病の新しい治療法

白血病 - または骨髄の癌は - 毎年約700ベルギー人を打つ。慢性好酸球性白血病（CEL）、白血病の特定の形態は、現在、グリベックで治療する。

しかし、最近の研究は、長期使用は、白血病治療不可能なのは、この慢性的なフォームのレンダリング、グリベックに耐性を引き起こす可能性があることが示されている。からの研究バイオテクノロジーフランダース間研究所（VIB）に接続されているルーヴァンカトリック大学は、現在別の薬、ソラフェニブ（ネクサバール）は、この耐性を開発している患者で動作することを発見した。この発見はCEL患者のための唯一の重要ではありませんが、それはまた、白血病の特定のフォームを治療するための新しいアプローチを提供します。それは標的薬の組み合わせは、生涯有効な治療法の大きなチャンスを提供することをこの研究から明らかである。

私たちの体の白血球の戦闘の外国の侵入者（ウイルスや細菌など）。しかし、慢性白血病で、白血球の細胞に成長するはず骨髄中の細胞が無制限に増殖する。これらの血液細胞は、正常な血液細胞の生産を危うくし、正常に動作しません。他の結果の中で、これは感染症の患者が受けやすくなります。慢性白血病は、いくつかの形式で表示されます - CEL、白血病のまれな形で、好酸球（白血球の特定のタイプ）の過度の増加は、組織の心臓の損傷、皮膚、および中枢神経系を引き起こす可能性があります。

通常の状況下で、私たちの体は、この生産を開始するチロシンキナーゼの標的活性化により非常に正確に白血球の産生を調節する。しかし、時にはDNAの欠陥は、白血病などの病気を生じさせ、これらのチロシンキナーゼが継続的にアクティブになることが。 2003年に、月は、ボストンからの同僚のエリザベス茎葉とゲイリーGillilandと一緒に、ピーターMarynenの指導の下で冷却すると彼の同僚は、CELがチロシンキナーゼFIP1L1 - PDGFRAの欠陥の活性化のこの種によって引き起こされることを発見した。今、追加の研究で、彼らはFIP1L1 - PDGFRAの異常な活性化の背後にある分子メカニズムを明らかにしました。この新しい研究は、科学雑誌PNASのウェブサイトで、今週公開されている。

CEL（と白血病の他の形態）との戦いでは、科学者たちは、チロシンキナーゼを阻害するタンパク質を使用してください。グリベックは、このような阻害剤であり、それが具体的にFIP1L1 - PDGFRAの活性を阻害するので、CELに対して有効です。グリベックに耐性を引き起こし、そして時間をかけて、DNAの変化が起こることができる、最近の研究のショー - しかし、CELの患者は、自分たちの生活の残りのために毎日グリベックを取る必要があります。長いグリベックが取られ、大きなチャンス抵抗が開発します。その時点で、グリベックによる治療がもはや有効ではありません。

この問題は、エルスLiermanとジャンが代替案を探すために冷却VIBの研究を促した。彼らは、ソラフェニブ、別の阻害剤は、CELの耐性型の治療に効果的に動作することを発見した。ソラフェニブが腎腫瘍の治療薬として米国で市場に既に存在します。この新しい研究は、長期間にわたって効果的に白血病の特定のフォームを（CELのように）扱うことができるようにする、ことを示す、いくつかの阻害剤は、一緒にまたは連続して、使用する必要があります。科学者たちは、白血病のCELと他の形態に対して、その有効性に関する既知の阻害剤をテストすることの重要性を強調する。この研究は、最近の科学ジャーナル血に出演しています。

http://www.vib.be