백혈병 - 또는 골수의 암 - 타격 해마다 약 700명의 벨기에인. 만성 호산성 백혈병 (CEL), 백혈병의 특정 양식은 Glivec로, 지금 취급됩니다.
그러나, 최근 연구는 머리말을 붙인 사용법이 백혈병의 이 만성 양식을 untreatable 만드는 Glivec에 저항을 일으키는 원인이 될 수 있다는 것을 보여주었습니다. Leuven의 카톨릭교 대학에 연결된 생물공학 지금 (VIB)를 위한 플랑드르 Interuniversity 학회에게서 연구원은 다른 약, Sorafenib (Nexavar), 이 저항을 개발한 환자에 일 발견했습니다. 찾아내는 이것은 CEL 환자를 위해 뿐만 아니라 중요합니다, 그러나 또한 백혈병의 특정 양식 취급을 새로운 접근을 제공합니다. 표적으로 한 약의 조합이 일생 효과적인 처리의 더 중대한 기회를 제공하다 이 연구에서 명확합니다.
우리 몸의 백혈구는 외국 침입자에 대항합니다 (바이러스와 박테리아와 같은). 그러나, 만성 백혈병에서, 백혈구로 발전해야 하는 골수에 있는 세포는 제어할 수 없 곱합니다. 이 혈구는 제대로 작용해, 일반적인 혈구의 생산을 위태롭게 하. 그밖 결과 사이에서, 환자가 이것에 의하여 감염에 더 영향을 받기 쉬운 시킵니다. 만성 백혈병은 몇몇 양식에서 나타납니다, 백혈병의 희소한 양식은 - CEL에서 -, 호산구 (백혈구의 어느 정도 모형)의 과도한 증가 심혼, 피부 및 중앙 신경 조직에 있는 조직 손상을 초래할 수 있습니다.
보통 상황에서, 우리 몸은 이 생산을 시작하는 티로신 키니아제의 표적으로 한 활성화에 의하여 백혈구의 생산을 아주 정확하게 통제합니다. 그러나 때때로 DNA 원인에서 활성화될 이 티로신 키니아제를 지속적으로 배반해, 백혈병 같이 질병을 초래하. 2003년에, 1월은 냉각하고 CEL가 티로신 키니아제 FIP1L1-PDGFRa의 불완전한 활성화의 이 종류에 기인한다는 것을 보스톤에서 동료 엘리자베스 Stover와 게리 Gilliland와 더불어 피터 Marynen의 지도 아래 그의 동료는, 발견했습니다. 지금, 추가 연구와 더불어, 그(것)들은 FIP1L1-PDGFRa의 이상한 활성화의 뒤에 분자 기계장치를 폭로했습니다. 과학 잡지 PNAS의 웹사이트에 대한 이 새로운 연구는 이번주에 간행되고 있습니다.
CEL (와 백혈병의 그밖 양식)에 대하여 전투에서는, 과학자는 티로신 키니아제를 억제하는 단백질을 이용합니다. Glivec는 특히 FIP1L1-PDGFRa의 활동을 억제하기 때문에 그런 억제물이고 CEL에 대하여 효과적입니다. 그러나, CEL 환자는 그들의 남은 생애 동안 Glivec를 매일에 취해야 하고 - 최근 연구는 보여주어, 한동안, DNA에 있는 변경이 발생할 수 있다는 것을 Glivec에 저항을 일으키는 원인이 되. 더 긴 Glivec는 취합니다, 더 중대하게 기회 저항은 발전할 것입니다. 그 시점에서, Glivec를 가진 처리는 더 이상 효과적입니다 없습니다.
이 문제는 VIB 연구원을 자극하고 Els Lierman 1월은 대안을 찾기 위하여 냉각합니다. 그(것)들은 그 Sorafenib 의 다른 억제물, 일을 CEL의 저항하는 양식 취급에서 효과적으로 찾아냈습니다. Sorafenib는 신장 종양을 위한 치료로 미국에 있는 시장에 이미 있습니다. 이 새로운 연구는, 긴 기간에 백혈병의 특정 양식을 (CEL 같이) 효과적으로 취급할 수 있어야 합니다, 몇몇 억제물이, 함께 연속적으로 이용되 표시합니다. 과학자는 CEL에 대하여 그들의 효과를 위한 테스트에 의하여 알려지는 억제물의 중요성 및 백혈병의 그밖 양식을 강조합니다. 이 연구는 과학 잡지 혈액에서 최근에 나타났습니다.
http://www.vib.be