Leucemia - o cáncer de la médula - huelgas unos 700 Belgas cada año. La Leucemia Eosinófila Crónica (CEL), un formulario específico de la leucemia, se trata actualmente con Glivec.
Sin Embargo, la investigación reciente ha mostrado que el uso prolongado puede causar resistencia a Glivec, haciendo este formulario crónico de la leucemia intratable. Los Investigadores del Instituto Interuniversitario de Flandes para la Biotecnología (VIB) conectada con la Universidad Católica de Lovaina ahora han descubierto que otra droga, Sorafenib (Nexavar), trabajos sobre los pacientes que han desarrollado esta resistencia. Esto que encuentra es no sólo importante para los pacientes del CEL, pero también proporciona a una nueva aproximación para tratar formularios específicos de la leucemia. Está sin obstrucción de esta investigación que una combinación de drogas apuntadas proporciona a una mayor ocasión del tratamiento efectivo de por vida.
Los glóbulos blancos de Nuestro cuerpo combate a intrusos no nativos (tales como virus y bacterias). Sin Embargo, en leucemia crónica, las células en la médula que debe convertirse en los glóbulos blancos se multiplican incontrolable. Estos glóbulos no funcionan correctamente, comprometiendo la producción de glóbulos normales. Entre otras consecuencias, esto hace a pacientes más susceptibles a las infecciones. La leucemia Crónica aparece en varios formularios - en el CEL, un formulario raro de la leucemia, el aumento excesivo de los eosinófilos (cierto tipo de glóbulo blanco) puede causar daño tisular en el corazón, la piel, y el sistema nervioso central.
En circunstancias normales, nuestro cuerpo regula la producción de glóbulos blancos muy exacto mediante una activación apuntada de las cinasas de la tirosina, que comienzan esta producción. Pero deserta a veces en la causa de la DNA estas cinasas de la tirosina a ser activas contínuo, dando lugar a enfermedades como leucemia. En 2003, Enero Enfría y sus colegas bajo la dirección de Peter Marynen, junto con los colegas Elizabeth Stover y Gary Gilliland de Boston, descubrieron que el CEL es causado por esta clase de activación defectuosa de la cinasa FIP1L1-PDGFRa de la tirosina. Ahora, con la investigación adicional, han destapado el mecanismo molecular detrás de la activación anormal de FIP1L1-PDGFRa. Esta nueva investigación se está publicando esta semana sobre el Web site del gorrón científico PNAS.