Следователи в Санкт Джуд детской больнице исследования обнаружили роль нескольких ключевых генов в развитии сетчатки и в этом процессе приняли значительный шаг в сторону понимания того, как для предотвращения или лечения ретинобластомы рака потенциально смертоносных глаз.
Результаты исследования появляются в журнале открытого доступа BMC биологии.
Сент-Джуд следователи обнаружили, что в мышах p107 ген активен до рождения в ячейках, которые обречены производить зрелые сетчатки. Этот ген гарантирует, что сетчатки клетки остановить умножения в надлежащее время в ходе разработки этой ткани. Ген Rb выражается после рождения в активно умножения сетчатки клетки.
Исследование показало, что если мутации гена нокаутировать p107, так и в РБ, мышей подвергаются высокому риску развития ретинобластомы. Но если только p107 нокаут, Rb может сделать за эти потери и предотвратить ретинобластомы; и если РБ нокаут, p107 становится более активной, чтобы компенсировать эту потерю.
В сетчатке человека однако, p107 является почти полностью неактивным, оставляя RB1 делать большую часть работы. RB1 эквивалентен человека РБ в мышах. Таким образом если RB1 страдает мутации и становится неактивным, нет никаких резервных копий гена в сетчатке человека как есть в мышь. Результат: ретинобластомы.
«Если мы могли бы выяснить, как включить ген человека p107, она может быть способен защитить от ретинобластомы, когда RB1 мутирует,» говорит Стейси Донован, доктор философии, после защиты докторской сотрудник в Департаменте развития нейробиологии в Сент-Джуд.