Utredare på Barns för St. Jude Sjukhuset för Forskning har upptäckt rollen av flera nyckel- gener i utvecklingen av näthinnan, och i det processaa har tagit ett viktigt kliver in mot överenskommelse hur man förhindrar, eller att kurera det potentiellt dödligt syna cancerretinoblastomaen.
Resultaten av studien visas i öppen-ta fram förar journal över BMC-Biologi.
Utredarna för St. Jude upptäckte att i möss genen p107 är aktivet för födelse i cellerna som är ödesbestämda till jordbruksprodukter mognanäthinnan. Denna gen ser till att de retinal cellerna stoppar multiplikation på den riktiga tiden under utveckling av detta silkespapper. Rbgenen uttrycks efter födelse, i multiplikation aktivt av retinal celler.
Studien visade att, om genmutationar knackar ut både p107 och Rb, mössna är på kicken - riskera av framkallande retinoblastoma. Men, om endast p107 knackas ut, kan Rb sminket för den förlust och att förhindra retinoblastoma; och om Rb knackas ut, blir p107 mer aktiv till sminket för den förlust.
I människanäthinnan emellertid, är p107 nästan fullständigt inaktiv och att lämna RB1 för att göra mest av arbetet. RB1 är människamotsvarigheten av Rb i möss. Därför, om RB1 lider en mutation och blir inaktiv, finns det någon reserv- gen i människanäthinnan, som det finns i musen. Resultatet: retinoblastoma.
”Om vi kunde figurera ut hur man vänder på genen för människan p107, kan den är kompetent att skydda mot retinoblastoma, när RB1 muteras,” sade Stacy Donovan, Ph.D., en postdoctoral kamrat i Avdelningen av Utvecklings- Neurobiology på St. Jude.