Published on May 11, 2006 at 11:35 PM
レバーの脂質の内容の不均衡は満開の肝不全に進むために脂肪質の肝臓病との一部を導く 5 月のセル新陳代謝の新しい調査に従って下りの螺線形を誘発するようです。
、エドモントンアルバータ大学の研究者は細胞膜の 2 つのリン脂質の要素の不釣合いな比率が膜の保全の下を掘り、非アルコール steatohepatitis か NASH として知られている条件に進行に影響を及ぼすことマウスの証拠を見つけました。
多くはである何、条件の患者のレバー構成を検査する予備の調査は余りにリン脂質の不釣合いなレベルを表わすことが分りました。 従ってマウスの調査結果は食餌療法他の介在 NASH を管理するためにまたはそれが phosphatidylethanolamine への phosphatidylcholine の (PC)健全な比率を (PE)維持する新しいアプローチを提供するかもしれません提案します。
「膜の PE の比率へのパソコンは妨げられるとき、酵素の漏出を可能にするようで、血流への他の材料」、調査の著者および生化学者を言いましたデニスバンス。 バンスおよび調査の最初著者 Zhaoyu は李また脂質の分子および細胞生物学の健康の研究グループのカナダの協会と加入します。
「2 つのリン脂質異なった形があります」にとバンスは付け加えました。 「円柱のおよび逆にされた円錐形のリン脂質のある特定の割合を持たなければ、それらはまた詰まりませんおよび漏出結果」。 膜の保全の損失は NASH の炎症性応答特性の原因となるセルをそれら見つけました損ないます。
NASH は糖尿病の各国用の協会に従って米国の人々の 2% から 5%、影響を与え、消化が良いおよび腎臓病にレバーでアメリカ人の他の 10% から 20% 脂肪の異常な沈殿物があります。
肥満の急速な上昇はインシュリン抵抗性と関連付けられる肝臓病のこの伝染病に責任があり、新陳代謝シンドロームは、研究者言いました。
成長する傾向にレバー移植を必要として人々のラインの下の心配の増加に導く潜在性が言いました調査の薬の部アルバータ大学の著者アンドリューの石大工をあります。 けれども少しは病気の進行のための条件に関して確認されます。
レバーのパソコンは必要な栄養コリンからまたはいわゆる phosphatidylethanolamine N-methyltransferase (PEMT) によって、パソコンに PE を変換する酵素作り出されます。 コリンはビタミンの B の系列のメンバーで、もつ、麦芽、葉菜および卵黄にあります。
チームは先にコリンのために不十分な食事療法を入れられたとき欠けているマウス開発された肝不全ことが PEMT に分りました。 研究者は今コリン不十分な突然変異体マウスで観察される肝不全が PE の比率に減らされたパソコンによって引き起こされる膜の保全の損失に起因することを示します。
「風船のようにふくらむ hepatocytes との膜の保全の損失の原因となる見つけられる PE へのパソコンの比率 50% 以上」はレバー、報告される研究者で最も流行するセルタイプ減ります。 「結果として生じる細胞傷害募集します steatohepatitis の典型的な炎症性応答を」。は
それに対して、 PEMT に欠けているマウスおよび膜のコンポーネントの正常な比率の維持によって胆汁の脱出の肝不全にパソコンの分泌に必要な第 2 蛋白質。 胆汁は脂肪の腸の消化力そして吸収の重要な役割を担うレバーによって作り出される液体です。
「太りすぎの子供および大人の上昇肝臓病の危険がある状態に巨大な人数を私達に残し、私達は言いましたと」、は Mason をだれが steatohepatitis の脂肪そして発火にレバーの脂肪を持っていることから単に進歩するか言うことをできませんでした。 「私達はこれらの患者を導くことを何もありませんでした。
「私達はリン脂質の比率の不均衡がそのような効果をもたらすこと想像されなくて」、彼が続きましたありました。 「調査結果の主な重要性は私達に今調査および可能な処置のための新しい道がコリンのバランスを復元するあることであるなります--初めの問題を防ぐことを試みるため」。
http://www.cellmetabolism.org/
5554d921-8446-4381-b517-45f32bf1de3f|0|.0