Published on May 11, 2006 at 11:35 PM
在肝脏的油脂目录的不平衡状态看上去根据在 5月细胞新陈代谢的新的研究触发导致一些以脂肪肝疾病提前到成熟的肝衰竭的向下螺旋。
阿尔伯塔大学的研究员,埃德蒙顿查找了在鼠标的证据细胞膜二个磷脂组成部分一个不均衡的比例破坏膜完整性并且影响级数对叫作非酒精 steatohepatitis 或 NASH 的这个情况。
什么是更多,检查肝脏结构的有这个情况的病人的一个初步的研究发现他们也陈列磷脂的不均衡的级别。 在鼠标的因此发现建议维护卵磷脂健康比与 phosphatidylethanolamine 饮食的那或 (PC)其他干预 (PE)也许为管理 NASH 提供新的途径。
“当对 PE 比例的个人计算机在膜被干扰时,看起来允许酵素损失,并且其他材料到血液里”,作者和生化学家丹尼斯万斯说研究。 万斯和研究的第一位作者 Zhaoyu 李也参加与健康在油脂分子和细胞生物学的研究小组加拿大学院。
“二磷脂有不同的形状”,万斯补充说。 “如果您没有圆柱形和被倒置的圆锥形的磷脂的某一比例,他们不包装和损失结果”。 膜完整性损失损坏这个细胞,导致 NASH 的激动的响应特性,他们查找了。
NASH 根据糖尿病国家学院影响 2% 到 5% 的人在美国,并且消化和肾病另外 10% 到 20% 的美国人有油脂异常定金在他们的肝脏。
在肥胖病的迅速上升对肝脏病此流行病负责与胰岛素抗性相关,并且新陈代谢的综合症状,研究员说。
这个生长趋势有潜在导致在人下线路的一个让担心的增量需要肝脏移植,说研究作者阿尔伯塔大学的安德鲁泥工医学的部门。 一点关于疾病级数的需求知道。
在肝脏的个人计算机生产的由重要营养胆碱或是由所谓的 phosphatidylethanolamine N-methyltransferase (PEMT),转换 PE 成个人计算机的酵素。 胆碱是维生素 B 系列的亲属和被找到在生物器官肉、麦芽、阔叶蔬菜和蛋黄。
这个小组及早发现了缺乏 PEMT 的鼠标,当提供饮食短少为胆碱,被开发的肝衰竭。 研究员现在显示出,在胆碱短少突变体鼠标观察的肝衰竭起因于一台减少的个人计算机造成的膜完整性损失对 PE 比例。
“个人计算机比与 PE 减少超过 50%,导致膜完整性损失与迅速增加的肝细胞的”,在肝脏找到的最流行的细胞类型,研究员报告。 “产生的细胞损坏吸收一种激动的回应特点 steatohepatitis”。
相反,鼠标缺乏 PEMT 的和对于个人计算机的分泌物是必需的第二蛋白质到胆汁换码肝衰竭通过维护膜要素一个正常比例。 胆汁是在油脂的小肠消化和吸收扮演重要作用的肝脏生产的流体。
“在超重子项和成人的上升留给我们巨大的人数冒肝脏病之险,并且我们没办法告诉谁从有将继续进行油脂在肝脏对 steatohepatitis 的油脂和炎症”, Mason 说。 “我们什么都没有引导这些患者。
“我们有没设想磷脂比例不平衡状态将有这样一个作用”,他继续了。 “发现的重要性必须是我们现在有调查和可能的处理的恢复新的大道胆碱平衡--设法防止问题首先”。
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