マラリアの耐障害性テストのための調査の把握約束

Johns Hopkins、エールおよび他の施設で科学者が共同で行なうセルそして動物実験はだれがマラリアで毎年停止するか 2 百万人の半分を世界的にほとんど殺す厳しい貧血症への少なくとも 1 人の重要な貢献者の覆いを取りました。

被告人は赤血球がマラリア原虫によって既に感染する人々の赤血球の生産を抑制するようである発火によって問い合わせられる MIF に応じて蛋白質のセル作りますです。

蚊に刺されたあとによって血によってマラリアを - plasmodium として知られている - 運ばれる引き起こすカが繁栄する世界の部分の寄生虫は、幼児期によって、何百万、殆んど感染し。 一度血流で、 plasmodium はレバーおよび赤血球に侵入し、それ自身のより多くのコピーを撮ります。 最終的に他のセルを働く赤いセルが plasmodium をので感染させるために、そして感染させたセルを殺すためにボディの免疫組織が壊し、放すと同時に、貧血症を引き起こす赤血球の低下の総数により。

しかしマラリアに感染する皆が厳しく、致命的な貧血症を開発しません。 そして伝染のまだ治ってしまった患者が厳しい貧血症を開発するケースがあります。

このレポートは子供がマラリアの伝染のこの致命的な複雑化に最も敏感であるそしてそれらに特に目標とされる処置を識別するかもしれないやすい、遺伝テストに解決し理論的根拠を調査の著者提案します提供します。

「これは Johns Hopkins の医科大学院でマラリアが風土性の場所でので重要、薬剤の処置のリソースは乏しいです」、言います調査の一次著者、ミハエル A. McDevitt、 M.D.、 Ph.D。、および血液学補助医学部教授をです。

「輸血の安全の多くの難しさがあり、マラリア関連の死のほとんどが発生する郊外のアフリカで、特に」、言います McDevitt をアクセスします。 「それは私達をそれらの危険な状態を識別するよりよい方法を捜すために導き、病気を扱うよりよい方法」と彼は言います。

実験薬のジャーナルのオンライン 4 月 24 日出版される調査は個人の一義的な遺伝の構成が病気の流行そして結果に影響を与えることができる証拠の成長する量この場合マラリアの貧血症の個々の危険に追加します。

いくつかの人間蛋白質により、 (移行の抑制的な要因を意味する) を含む MIF マラリアの貧血症を引き起こすために、慢性関節リウマチかある癌のような炎症性条件へのボディの通常応答の一部として赤血球のカウントを減らすと知られているので長く疑われました。

皿で育った未熟な血球前駆物質を使用して調査チームはセル減少に MIF を追加するそれを赤血球の最終番号そして成熟両方示しました。 研究者はこの効果が貧血症の原因となる場合があることを信じます。

plasmodium に感染させたとき、 MIF に欠けるために遺伝的に設計されるマウスはより少なく厳しい貧血症を経験し、存続するためにが本当らしいです。 血球が、マウスが酸素の収容量を維持してよりよくできるようで、同様に多くのヘモグロビン、酸素の分子に不良部分に責任がある赤血球で見つけられた蛋白質を成熟することを防ぐべき MIF なしで失わない。

「MIF が厳しい貧血症にはっきり貢献することを示してマラリア患者の MIF を妨げることができる療法のための新しい考えを提案します」エール大学の医科大学院で調査の年長の著者を。、医学部教授言いますリチャード Bucala、 M.D.、 Ph.D。

調査チームはまた MIF の遺伝子の隣でどの位 MIF を蛋白質が伝染に応じてセル作るか制御する 「促進者」 DNA シーケンスの異なったバージョンを見つけました。 MIF の促進者の 1 つのバージョンはより少ない MIF に MIF の促進者の別のバージョンを含んでいるセルは大いにより多くの MIF 蛋白質を作るが作られる蛋白質を導きます。 MIF の促進者の相違はまた他の炎症性病気の重大度にリンクされました。

研究者は MIF を妨げ、マラリア患者の厳しい貧血症を扱うかもしれない薬剤を開発するために協力し続けます。

http://www.hopkinsmedicine.org