研究患疟疾的感受性测试的暂挂承诺

科学家共同地执行的细胞和动物研究在约翰斯・奥普金斯、耶鲁和其他机构找到几乎杀害 2 百万人民一半全世界的严重贫血症的至少一个重要纳税人谁每年中断于疟疾。

这个故障原因是蛋白质细胞做以回应炎症告诉的 MIF，看上去抑制在人的红血球生产红血球由疟原虫已经传染。

导致疟疾的寄生生物 - 叫作疟原虫 - 完成血液由蚊咬，和在蚊子兴旺世界的地区，百万在幼儿期之前传染，大多数。 一次在血液，疟原虫侵略肝脏和红血球并且做更多复制本身。 最终，因为红细胞伤并且释放疟原虫传染其他细胞，并且，当机体的免疫系统运作杀害被传染的细胞，红血球下落的总数，导致贫血症。

但是不是大家感染疟疾开发严重，致死的贫血症。 并且有患者仍然被治疗了传染开发严重贫血症的案件。

此报表为子项可能是最易受患疟疾的传染此致死的复杂化和识别处理特别是被瞄准对他们的一个简单，基因测试提供这个理论基础整理，研究的作者建议。

“这是重要的，因为在疟疾是地方性的安排，药物处理资源是缺乏的”，在约翰斯・奥普金斯医学院说研究的主要作者、迈克尔 A. McDevitt， M.D.、 Ph.D。，一名助理医学教授和血液学。

“有许多困难以输血安全性并且在大多疟疾关连的死亡发生的非洲存取，特别是在乡区”，说 McDevitt。 “那导致我们搜索一个更好的方式识别那些最危险，并且一个更好的方式对待疾病”，他说。

这个研究，发布在线 4月 24日在实验医学日记帐上，添加到逐增的证据单个的唯一基因构成可能影响疾病的流行和结果，在这种情况下单个风险患疟疾的贫血症。

一定数量的人力蛋白质，包括代表迁移禁止系数) 的 MIF (长期怀疑导致患疟疾的贫血症，因为他们知道减少红血球计数作为对这样激动的情况的机体的普遍回答一部分象风湿性关节炎或那些癌症。

使用在盘增长的未成熟的血细胞前体，研究小组显示了添加 MIF 的那到细胞减少红血球最后数字和到期日。 研究员相信此作用可能导致贫血症。

当被疟原虫传染，基因上设计的鼠标缺乏 MIF 体验较不严重贫血症并且是可能生存。 没有防止血细胞的 MIF 成熟，鼠标看上去更好能维护他们的氧气运载量，并且不丢失同样多血红蛋白，在红血球找到的蛋白质负责对束缚对氧气分子。

“显示出， MIF 明显地造成严重贫血症建议可能阻拦在疟疾患者的 MIF 的疗法的新的想法”，在耶鲁大学医学院作者，理查 Bucala， M.D.， Ph.D 说研究的高级。，医学教授。

研究小组在 MIF 基因旁边也查找了 “促进者”控制的脱氧核糖核酸顺序的不同的版本多少 MIF 蛋白质细胞做以回应传染。 而包含 MIF 促进者的另一个版本细胞做更多 MIF 蛋白质， MIF 促进者的一个版本导致较少 MIF 做的蛋白质。 在 MIF 促进者上的区别与其他炎症疾病严重级别也被链接了。

研究员继续合作开发也许阻拦 MIF 和对待在疟疾患者的严重贫血症的药物。

http://www.hopkinsmedicine.org