研究患瘧疾的感受性測試的暫掛承諾

科學家共同地執行的細胞和動物研究在約翰斯・奧普金斯、耶魯和其他機構找到幾乎殺害 2 百萬人民一半全世界的嚴重貧血症的至少一個重要納稅人誰每年中斷於瘧疾。

這個故障原因是蛋白質細胞做以回應炎症告訴的 MIF，看上去抑制在人的紅血球生產紅血球由瘧原蟲已經傳染。

導致瘧疾的寄生生物 - 叫作瘧原蟲 - 完成血液由蚊咬，和在蚊子興旺世界的地區，百萬在幼兒期之前傳染，大多數。 一次在血液，瘧原蟲侵略肝臟和紅血球并且做更多複製本身。 最終，因為紅細胞傷并且釋放瘧原蟲傳染其他細胞，并且，當機體的免疫系統運作殺害被傳染的細胞，紅血球下落的總數，導致貧血症。

但是不是大家感染瘧疾開發嚴重，致死的貧血症。 并且有患者仍然被治療了傳染開發嚴重貧血症的案件。

此報表為子項可能是最易受患瘧疾的傳染此致死的複雜化和識別處理特別是被瞄準對他們的一個簡單，基因測試提供這個理論基礎整理，研究的作者建議。

「這是重要的，因為在瘧疾是地方性的安排，藥物處理資源是缺乏的」，在約翰斯・奧普金斯醫學院說研究的主要作者、邁克爾 A. McDevitt， M.D.、 Ph.D。，一名助理醫學教授和血液學。

「有許多困難以輸血安全性并且在大多瘧疾關連的死亡發生的非洲存取，特別是在鄉區」，說 McDevitt。 「那導致我們搜索一個更好的方式識別那些最危險，并且一個更好的方式對待疾病」，他說。

這個研究，發布在線 4月 24日在實驗醫學日記帳上，添加到逐增的證據單個的唯一基因構成可能影響疾病的流行和結果，在這種情況下單個風險患瘧疾的貧血症。

一定數量的人力蛋白質，包括代表遷移禁止系數) 的 MIF (長期懷疑導致患瘧疾的貧血症，因為他們知道減少紅血球計數作為對這樣激動的情況的機體的普遍回答一部分像風濕性關節炎或那些癌症。

使用在盤增長的未成熟的血細胞前體，研究小組顯示了添加 MIF 的那到細胞減少紅血球最後數字和到期日。 研究員相信此作用可能導致貧血症。

當被瘧原蟲傳染，基因上設計的鼠標缺乏 MIF 體驗較不嚴重貧血症并且是可能生存。 沒有防止血細胞的 MIF 成熟，鼠標看上去更好能維護他們的氧氣運載量，并且不丟失同樣多血紅蛋白，在紅血球找到的蛋白質負責對束縛對氧氣分子。

「顯示出， MIF 明顯地造成嚴重貧血症建議可能阻攔在瘧疾患者的 MIF 的療法的新的想法」，在耶魯大學醫學院作者，理查 Bucala， M.D.， Ph.D 說研究的高級。，醫學教授。

研究小組在 MIF 基因旁邊也查找了 「促進者」控制的脫氧核糖核酸順序的不同的版本多少 MIF 蛋白質細胞做以回應傳染。 而包含 MIF 促進者的另一個版本細胞做更多 MIF 蛋白質， MIF 促進者的一個版本導致較少 MIF 做的蛋白質。 在 MIF 促進者上的區別與其他炎症疾病嚴重級別也被鏈接了。

研究員繼續合作開發也許阻攔 MIF 和對待在瘧疾患者的嚴重貧血症的藥物。

http://www.hopkinsmedicine.org