Published on May 16, 2006 at 6:45 AM
長期與一些抗癲癇藥物和抗生素治療，可引起骨軟化，軟化的骨頭，通常是維生素 D和鈣缺乏的結果，標誌著條件。
然而，藥物引起的骨軟化症的分子機制仍不清楚。在一項研究中出現在6月的問題，在網上提前出版印刷午Thummel臨床調查雜誌“， 並從華盛頓大學的同事報告，這些藥物對骨礦物密度的不利影響，通過他們的類固醇激活發生和異生受體（SXR）誘導的酶CYP3A4的突破下維生素 D的表達，減少其對骨有益的影響，導致軟骨病。
維生素 D的生物活性的形式分解酶CYP24，這本身就是維生素 D受體（VDR）監管的生物活性產品。一個由另一個研究小組 2005年的研究，也出現在JCI報導，CYP24表達的小鼠，這可以解釋增加維生素 D故障，導致骨軟化症，在服用一些SXR激活抗癲癇藥物或抗生素的個人觀察的活化SXR誘導。相比之下，目前Thummel等研究。發現 SXR不會誘發 CYP24表達在小鼠任何明顯的程度上。相反，SXR抑制VDR -介導的CYP24活動。他們還發現，人類與 SXR激活的抗生素利福平治療 CYP24的表達沒有影響，但沒有增加表達的另一種酶能分解維生素 D打破 - CYP3A4的。作者的結論，而SXR負調控 CYP24表達和隨後的維生素 D擊穿，也可以提高通過誘導 CYP3A4的表達維生素 D的羥化和擊穿。這就解釋了如何SXR激活可以導致軟骨病。研究建立SXR作為一個潛在的治療靶點，為臨床治療或預防軟骨病。
http://www.jci.org
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