研究者は中枢神経系の傷つけられた神経線維の再生を刺激する自然発生する成長因子を検出します

小児病院ボストンの研究者は中枢神経系の傷つけられた神経線維 (軸索) の再生を刺激する自然発生する成長因子を検出しました。

通常の状態で、 (頭脳、脊髄および目から傷害の後で成っている) のほとんどの軸索は成長した中枢神経系再生できません。 oncomodulin と呼出される前に認識されない成長因子は性質の神経科学のオンライン版で記述されています。

ハーバード衛生学校の能力にまたある Yuqin Yin、 MD、 PhD およびラリー Benowitz、 PhD 神経科学者は頭脳の視覚中心に目の網膜の神経細胞を接続する、し軸索の再生の調査のモデルとして頻繁に使用されます視神経の彼らの調査を。

oncomodulin が現在の知られていた成長促進の要因のペトリ皿の網膜の神経細胞に、既にほぼ倍増した軸索の成長追加された時。 他の成長因子は有効ようにありませんでした。 視覚神経の傷害の生きているラットでは、小さい支えリリースカプセルから解放された oncomodulin は - 7 倍にに… oncomodulin に答えるためにセルを助ける薬剤と共に与えられたとき神経の再生 5 を高めました。 oncomodulin が軸索の成長と関連付けられるいろいろな遺伝子をつけることを Yin、 Benowitz および同僚はまた示しました。

oncomodulin が緑内障、腫瘍または外傷性の傷害ことをによって与えられた視覚神経の損害の逆転に有用いつの日か証明できることを Benowitz、調査の年長の調査官は、信じます。 さらに、実験室は oncomodulin が少なくとも 1 つの他のタイプの神経細胞で動作する示し、今ことをまた打撃および脊髄の傷害のような条件の処理に関連している脳細胞の種類で動作するかどうかテストすることを計画します。

作業 Benowitz、 Yin および同僚の現在の調査の造りは前に数年出版しました。 視神経を調査して、彼らは見つけました - かなり偶然 - 軸索の成長が目への傷害によってが作動したこと: それにより目に移動に大食細胞として知られていた免疫細胞を刺激した炎症性反作用を引き起こしました。

「臨床的に見つける有用なこれを作るために私達は成長を誘発していた、従って私達は傷害を引き起さないで」と神経の再生を達成できますものが理解したいと思いました Benowitz は言います。

Benowitz の実験室ではたらいて、 Yin は近い見てみ、大食細胞が必要なまだ未確認蛋白質を分泌したことが分りました。 それ以上の調査は oncomodulin、最初に癌細胞と共同して観察されたあまり知られていない分子であるためにそれを明らかにしました。

「不意に、私達は調査される何か他のものよりより多くの神経の再生を引き起こす分子をと」 Benowitz 言います見つけました。 「私達は拍車をかけるとこれが oncomodulin が神経系で他の所で」。しているか他に何をにそれ以上の研究に期待し、

働く oncomodulin のために循環 AMP のセルレベルを上げるエージェントと共に、その 「メッセンジャー」始めますさまざまな細胞反作用を与えられなければなりません。 増加された循環 AMP のレベルは必要セル表面で oncomodulin の受容器を使用できるようにするためにです。

もう一つの側面が神経再生問題へあることに 2 又のあるアプローチ Benowitz はまた注意します: 軸索の成長の自然な抑制剤として行動するエージェントを克服します。 これらの抑制剤は小児病院ボストンに Zhigang のそれを含む複数の実験室によって強い調査の主題、彼、 PhD、行います。

2004 年に、 Benowitz および博士研究員ディートマール Fischer 出版された、両方のアプローチ - 阻止を克服しますおよび成長を (目のレンズの傷害によって) 示して下さい作動して - および達成された劇的な視覚神経の再生を結合するために調査では PhD は彼と、協力しま。 Benowitz が oncomodulin を隔離したので、彼はより大きい再生が成長の抑制剤を妨害するエージェントことをとそれを結合することによって可能であることを信じます。

「私達は神経の再生の研究のエキサイティングな時代の真っ只中にあります」と Benowitz は言います。 「再生を禁じる分子の妨害の領域に多くの約束の鉛があります。 しかし実際に強い再生を得るために、またなりません神経細胞の本質的な成長の状態を作動しなければ」。

http://www.childrenshospital.org