研究員發現刺激受傷的神經纖維重新生成在這個中央神經系統的自然發生的增長因子

兒童醫院的波士頓研究員發現了刺激受傷的神經纖維的自然發生的增長因子 (軸突) 重新生成在這個中央神經系統。

通常情況下，在的多數軸突包括這隻腦子、脊髓和眼睛) 的成熟中央神經系統 (不可能在傷害以後繼續生長。 以前未被承認的增長因子，稱 oncomodulin，在本質神經科學的在線編輯被描述。

神經科學家 Yuqin Yin、 MD、 PhD 和拉里 Benowitz， PhD，也是在哈佛醫學院系，執行他們的在視覺神經的研究，連接在眼睛的視網膜的神經細胞到腦子的視覺中心，并且是常用的作為在學習軸突重新生成的一個設計。

當 oncomodulin 被添加了到在一個培養皿的視網膜神經細胞，與已經當前已知的促進增長的系數，接近被加倍的軸突增長。 其他增長因子不是如有力。 在活匯率以光學神經傷，從微小的持續版本膠囊發行的 oncomodulin 增加了神經重新生成 5 - 對七倍，當產生以及幫助細胞回應 oncomodulin 的藥物。 Yin、 Benowitz 和同事也向顯示 oncomodulin 接通各種各樣的基因與軸突增長相關。

Benowitz，研究的高級調查員，相信 oncomodulin 可能某天證明有用在背面青光眼、腫瘤或者創傷傷害造成的光學神經故障。 另外，這個實驗室向顯示 oncomodulin 在至少一其他種神經細胞運作和現在計劃測試它是否也研究的腦細胞的種類與對待像中風和脊髓傷害的條件是相關的。

在工作幾年前發布的 Benowitz、 Yin 和同事的當前研究編譯。 學習視覺神經，他們查找了 - 相當偶然地 - 對眼睛的傷害激活了軸突增長： 它導致刺激叫作巨噬細胞的免疫細胞對移動到眼睛的一種激動的回應。

「做有用的此臨床查找，我們要瞭解什麼觸發增長，因此我們可能達到神經重新生成，无需造成傷害」， Benowitz 說。

從事在 Benowitz 的實驗室， Yin 採取了仔細的審視并且發現巨噬細胞藏匿了重要，但是未認出的蛋白質。 進一步研究顯示它是 oncomodulin，一個罕知的分子首先被觀察與癌細胞有關係。

「莫明其妙地，我們查找了比被學習的別的導致更多神經重新生成的一個分子」， Benowitz 說。 「我們盼望此激勵進一步研究到什麼其他 oncomodulin 在神經系統執行和在別處」。

對於從事的 oncomodulin，必須產生它以及提高循環 AMP 的細胞標準的作用者，該 「的通訊員」啟動多種蜂窩電話回應。 增加的循環 AMP 級別是需要的使 oncomodulin 感受器官可用在細胞表面。

一個二有叉的途徑 Benowitz 也注意到，有另一個端對神經重新生成問題： 解決作為軸突增長自然抗化劑的代理。 這些抗化劑是強烈的研究主題由幾個實驗室，包括那 Zhigang 他， PhD，在兒童醫院波士頓。

在 2004年發布的，研究中 Benowitz 和博士後 Dietmar 菲舍爾， PhD，與他合作結合兩個途徑 - 解決禁止，并且激活增長请指明 (通過傷害眼睛的透鏡) - 和達到的嚴重的光學神經重新生成。 即然 Benowitz 查出 oncomodulin，他相信更加極大的重新生成通過結合它是可能的與抵制增長抗化劑的作用者。

「我們是在研究中間一個扣人心弦的時代對神經重新生成的」， Benowitz 說。 「有很多承諾的線索在阻攔禁止重新生成的分子範圍。 但是獲得確實嚴格的重新生成，您必須也激活神經細胞的內在增長狀態」。

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