ドイツの科学者は打撃の損傷を減らす新しい混合物を総合します

ドイツの科学者のグループは劇的に打撃の徴候を示しているラットのニューロンへの損傷を減らす新しい混合物を総合しました。

研究は 「生物化学のジャーナル、生物化学および分子生物学ジャーナルのためのアメリカの社会の 5 月 26 日問題の週のペーパーとして」現われます。

打撃は米国の第 3 一流の死因および大人の不能のコモン・コーズです。 ischemic 打撃は大脳の容器が塞ぐと発生しま、頭脳の部分への血の流れを妨げます。 現在、たった 1 つの承認された打撃療法、血管内の血栓を目標とするティッシュ plasminogen 活性剤があります。 使用できる打撃の処置の欠乏のために、 neuroprotective エージェントはまた thrombolytic 療法同様に多くの興味を生成しました。

免疫抑制剤 FK506 は頻繁に器官の拒絶を防ぐために移植を受け取っている患者に (別名 Tacrolimus か Prograf。) 管理されます。 薬剤の Dervatives は自己免疫疾患の処置でまた広く使われています。 FK506 は FK506 結合蛋白質グループのメンバーに不良部分によって T 細胞のアクティブ化を (FKBP)禁じます。 興味深いことに、同じような構造が付いている FK506 および複数の分子はまた、パーキンソン病、痴呆、打撃および神経の損傷をまねる動物モデルの広い範囲の neuroprotective および neuroregenerative 効果を示します。

neuroprotective FK506 派生物がとりわけ FKBP38 と呼出される受容器を目標とすることをドイツのフォールディングの酵素学のための最大Planck 研究ユニットのグンター Fischer および彼の同僚は今定めてしまいました。 「神経のセルの高い FKBP38 作業プログラムされた細胞死の原因となるメカニズムを」は説明します Fischer を誘発します。 「FKBP38 の阻止作ります存続するためによりし向けられるセルを」。は

科学者はまたとりわけ FKBP38 を禁じる総合し、打撃の徴候を経験していたラットに管理しました分子を。 「私達は強く他の頭脳 FKBP をほとんど触れられていない特定の条件下で残す FKBP38 を禁じる鉛混合物を」言いました Fischer を開発しました。 「動物がこの鉛混合物と」。は扱われたときに強い neuroprotective 効果打撃の動物モデルで明らかになりました

彼らの混合物がラットのニューロンを保護し、また引き起こしましたことが Fischer および彼の同僚は神経の幹細胞拡散および神経の微分を分りました。 モーター動作の欠損の病気にかかった動物はまた総合的な薬剤を与えられたときに改善を示しました。

これらの結果は打撃および他のいくつかの病気の後の neurodegeneration の処置の潜在的な治療上のアプリケーション特有の FKBP38 抑制剤を提案します。

http://www.asbmb.org