독일 과학자는 치기 손상을 감소시키는 새로운 화합물을 종합합니다

독일 과학자의 단은 극적으로 치기 현상 설명 쥐에 있는 신경에 손상을 줄이는 새로운 화합물을 종합했습니다.

연구는 "생물학 화학의 전표, 생화학과 분자 생물학 전표를 위한 미국 사회의 5월 26일 문제점에서 주의 종이로" 나타납니다.

치기는 미국에 있는 제 3 의 주요한 사인 및 성숙한 무력의 일반적인 원인입니다. ischemic 치기는 대뇌 배가 폐색할 때 일어나, 두뇌의 부분에 혈류량을 저지하. 지금, 단지 1개의 승인한 치기 치료, 혈관 내의 혈전을 표적으로 하는 조직 플라스미노겐 활성제가 있습니다. 유효한 치기 처리의 부족 때문에, neuroprotective 에이전트는 또한 thrombolytic 치료 처럼 다량 관심사를 생성했습니다.

면역 억제 약 FK506는 기관 거절을 방지하기 위하여 이식을 수신해 환자에게 (일컬어 Tacrolimus 또는 Prograf.) 수시로 관리됩니다. 약의 Dervatives는 또한 자기 면역 질병의 처리에서 통용됩니다. FK506는 FK506 묶는 단백질 가족의 일원에게 연결 T 세포 활성화를 (FKBP) 억제합니다. 흥미롭게, 유사한 구조물을 가진 FK506 및 몇몇 분자는 또한, Parkinson의 질병, 치매, 치기 및 신경 손상을 흉내내는 동물성 모형의 광범위에 있는 neuroprotective와 neuroregenerative 효력을 설명합니다.

neuroprotective FK506 유래물이 특히 FKBP38에게 불린 수용체를 표적으로 한다는 것을 독일에 있는 단백질 폴딩의 효소학을 위한 최대 Planck 연구 단원에 Gunter Fischer와 그의 동료는 지금 결정했습니다. "신경원 세포에 있는 높은 FKBP38 활동 프로그램한 세포 죽음으로 이끌어 내는 기계장치를,"는 설명합니다 Fischer를 시작합니다. "FKBP38의 금지 만듭니다 살아나기 위하여 걸리기 쉽게 한 세포를."는

과학자는 또한 특히 FKBP38를 억제하는 분자를 종합하고 치기 현상을 경험하고 있던 쥐에 관리했습니다. "우리는 강하게 그밖 두뇌 FKBP를 거의 본래에게 주어진 조건에서 남겨두는 FKBP38를 억제하는 지도 화합물을," 말했습니다 Fischer를 개발했습니다. "동물이 이 지도 화합물로."는 취급될 때 강한 neuroprotective 효력 치기의 동물성 모형에서 명백하게 되었습니다

그들의 화합물이 쥐의 신경을 보호하고 또한 일으키는 원인이 되었습니다 것을을 Fischer와 그의 동료는 신경 줄기 세포 확산 및 신경원 감별법을 발견했습니다. 모터 행동 적자를 가진 병에 걸리는 동물은 또한 합성 약을 주어질 때 개선을 보여주었습니다.

이 결과는 치기와 다른 다수 질병 다음 neurodegeneration의 처리에 있는 잠재적인 치료 특정 용도 FKBP38 억제물을 건의합니다.

http://www.asbmb.org