德国科学家综合减少中风故障的新的化合物

一个组德国科学家综合了显著减少对神经元的故障在展示中风症状的汇率的新的化合物。

这个研究出现作为星期的 “文件”在生物化学日记帐，生化和分子生物学日记帐的美国社团的 5月 26日问题。

中风是第三主导的死因在美国和成人残疾的常见原因。 局部缺血的中风发生，当一艘大脑船遮没，阻碍对脑子的部分的血流。 目前，只有一种被审批的中风疗法，组织胞浆素原的活化计，瞄准在血管内的血栓。 由于缺乏可用的中风处理， neuroprotective 作用者也生成了同样多利息象 thrombolytic 疗法。

免抑制疫力的药物 FK506 (亦称 Tacrolimus 或 Prograf。) 经常被管理给接受移植的患者防止机构拒绝。 这种药物的 Dervatives 也是常用的在自体免疫病的处理。 FK506 通过束缚禁止 T 细胞启动给 FK506 束缚的蛋白质系列的亲属 (FKBP)。 有趣地， FK506 和几个分子与相似的结构，也展示 neuroprotective 和 neuroregenerative 作用在仿造帕金森病、老年痴呆、中风和神经故障的各种各样的动物设计。

最大Planck 研究单位的甘特氏尺规菲舍尔和他的同事蛋白质折叠酵素学的在德国现在确定 neuroprotective FK506 衍生商品特别地瞄准称 FKBP38 的感受器官。 “在神经细胞的细胞的高 FKBP38 活动触发导致被编程的细胞死亡的结构”，解释菲舍尔。 “FKBP38 的禁止做被预先处理的细胞生存”。

科学家也综合了特别地禁止 FKBP38 的分子并且管理它对体验中风症状的汇率。 在一定条件下 “我们开发了严格禁止留给其他脑子 FKBP 的 FKBP38 几乎未触动过的一种铅化合物”，说菲舍尔。 “一个严格的 neuroprotective 作用变得明显在中风动物设计，当动物对待与此铅化合物”。

菲舍尔和他的同事发现他们的化合物保护汇率的神经元并且导致神经系统的干细胞扩散和神经细胞的分化。 当产生他们这种综合药物，与马达工作情况缺乏的害病的动物也显示了改善。

这些结果建议在 neurodegeneration 的处理的潜在的治疗有特殊用途的 FKBP38 抗化剂在中风和一定数量的其他疾病之后的。

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