德國科學家綜合減少中風故障的新的化合物

一個組德國科學家綜合了顯著減少對神經元的故障在展示中風症狀的匯率的新的化合物。

這個研究出現作為星期的 「文件」在生物化學日記帳，生化和分子生物學日記帳的美國社團的 5月 26日問題。

中風是第三主導的死因在美國和成人殘疾的常見原因。 局部缺血的中風發生，當一艘大腦船遮沒，阻礙對腦子的部分的血流。 目前，只有一種被審批的中風療法，組織胞漿素原的活化計，瞄準在血管內的血栓。 由於缺乏可用的中風處理， neuroprotective 作用者也生成了同樣多利息像 thrombolytic 療法。

免抑制疫力的藥物 FK506 (亦稱 Tacrolimus 或 Prograf。) 經常被管理给接受移植的患者防止機構拒绝。 這種藥物的 Dervatives 也是常用的在自體免疫病的處理。 FK506 通過束縛禁止 T 細胞啟動给 FK506 束縛的蛋白質系列的親屬 (FKBP)。 有趣地， FK506 和幾個分子與相似的結構，也展示 neuroprotective 和 neuroregenerative 作用在仿造帕金森病、老年癡呆、中風和神經故障的各種各樣的動物設計。

最大Planck 研究單位的甘特氏尺規菲舍爾和他的同事蛋白質摺疊酵素學的在德國現在確定 neuroprotective FK506 衍生商品特別地瞄準稱 FKBP38 的感受器官。 「在神經細胞的細胞的高 FKBP38 活動觸發導致被編程的細胞死亡的結構」，解釋菲舍爾。 「FKBP38 的禁止做被預先處理的細胞生存」。

科學家也綜合了特別地禁止 FKBP38 的分子并且管理它對體驗中風症狀的匯率。 在一定條件下 「我們開發了嚴格禁止留給其他腦子 FKBP 的 FKBP38 幾乎未觸動過的一種鉛化合物」，說菲舍爾。 「一個嚴格的 neuroprotective 作用變得明顯在中風動物設計，當動物對待與此鉛化合物」。

菲舍爾和他的同事發現他們的化合物保護匯率的神經元並且導致神經系統的乾細胞擴散和神經細胞的分化。 當產生他們這種綜合藥物，與馬達工作情況缺乏的害病的動物也顯示了改善。

這些結果建議在 neurodegeneration 的處理的潛在的治療有特殊用途的 FKBP38 抗化劑在中風和一定數量的其他疾病之後的。

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