パーキンソン病と関連付けられる酸素の遊離基

ヴァージニアの健康システムの大学の神経科学者による研究は酸素が遊離基 mitochondria の有害な蛋白質であることを、脳細胞の小さい細胞 「電池」示します。

この損傷はパーキンソン病、少なくとも百万人のアメリカ人に影響を与える (PD)慢性の運動障害の 1 つの主要な原因であるかもしれません。 UVa の科学者は損傷が複合体 I の mitochondria の中の充電を作り出す電子輸送鎖の最初の停止と呼出される大きい蛋白質の構造で起こっていることを信じます。 Mitochondria はそれからエネルギーを作るのにこの充電を使用します。

死んだパーキンソンからの脳細胞を使用して UVa の頭脳バンク、ジムベネット先生、 UVa の神経学者および同僚に寄付した患者は、パーキンソンの 10 の頭脳の mitochondria からの複合体 I を隔離し、 12 の正常な頭脳からの複合体 I 蛋白質とそれらを比較しました。 彼らはパーキンソンの複合体 I アセンブリに 50% 酸素からのより多くの損傷があったことを検出しました。 パーキンソンの頭脳の複合体 I にまたきちんとアセンブルの証拠があり、電子流れを減らしましたと、ベネットは言いました。

「PD がない同じ年齢の誰かにと」、はベネット言ったあるより蛋白質の複合体のこの部分パーキンソンが付いている頭脳の酸素の遊離基によってもっと損なわれています。 彼の研究は神経科学のジャーナルで出版されます。

酸素の遊離基は余分電子を運ぶ酸素の分子です。 それらは、余分な量で、化学的に細胞膜の蛋白質、 DNA および脂質を含むセルのコンポーネントを、攻撃するので有害です。 正常な老化の大きな問題の 1 つは傷つけられた DNA および脂質と共にこれらの遊離基傷つけられた蛋白質の増加されたレベル、です。

ベネットはパーキンソンの患者が遊離基からの損傷を遅らせることができる薬剤から 1 日に寄与するかもしれないことを信じます。 「私達が mitochondria で遊離基を浸すことができたらそして複合体私はそれ自身を修理してもよい」とベネットは言いました。 「この損傷が人々で前もってつかまえられれば、私達はパーキンソン病の進行を割り込むかもしれません。 そのような処置はこの時点で仮説的ですが、です理性的」。

複合体がパーキンソンの患者で私なぜ損なわれたか今、ベネットおよび彼の同僚は知りません。 「それは何かが複合体 I で複数の蛋白質のためにコードする人の母が伝える mitrochondrial ゲノムとと」、ベネット言ったひどく間違ってだったことであることができます。 「何かは私がアセンブルする複合体を助ける遺伝子のためのコーディングで間違うことができます。 または環境の毒素があることができます。 私達の研究は詳しく生化学的なレベルに理解の最初の実質のステップですものの挑戦がである」。

ベネットは模倣することを計画し、セルに DNA を入れ、そして現象が再生することができるかどうか見るためにことを彼が今寄付された PD の頭脳のセルからミトコンドリア DNA を得ることによって観察を表現することを言いました。

http://www.healthsystem.virginia.edu