פצעי לחץ ומסתיר קרחת: תפקידים הרומן נחשף עבור חלבון "פיגומים"

חלבון ארוך חשבתי רק על מנת לספק תמיכה מכאנית לשמירה על תאים ורקמות של ממש מתפרקת מתברר כי השירות הרבה יותר רחב.

ב זוג דוחות, K17 החלבון נמצא גם השפעה ריפוי הפצע ולשמור על השלמות המבנית של זקיקי השיער, על פי ג'ון הופקינס החוקרים.

עבודת ריפוי פצעים, שפורסם בגיליון מאי 18 של טבע , שופך אור על האופן שבו תיקונים פצעי הגוף עשויות להיות השלכות על מניעת או לטיפול בפצעים כרוניים כמו פצעי לחץ או במיטה הנובעים תקופות ארוכות של חוסר תנועה. יחד עם כאב וצלקות, פצעי לחץ להגדיל באופן משמעותי את הוצאות הבריאות בבתי אבות ובתי חולים.

דו"ח נפרד על ידי קבוצת הופקינס אותו, שפורסם בגיליון 15 במאי של גנים ופיתוח , דוחות תפקיד חדש ושונה של אותו חלבון בקידום זקיק צמיחת השיער, אם כי החוקרים מיהרו מזהירים כי אין שום דבר בעבודתם - עדיין - להציע דרך למנוע או לרפא התקרחות האדם.

K17 שייך למשפחה של חלבונים ידועים כמו סיבי הקרטין ביניים, שהם חלק cytoskeleton, רשת סבוכה של סיבי חלבון גמישה לשמור על צורת התא וכוח. על ידי לימוד בעכברים מהונדסים גנטית כדי חוסר K17, החוקרים הופקינס גילו כי התאים זקוקים לה כדי להפעיל את האותות להוביל לייצור של חלבונים חדשים צמיחת תאים כאשר עור פגום.

"כאן אנחנו מראים רומן לחלוטין ועצמאית ואולי, פונקציה nonmechanical שבו סיבים אלה להיאחז ולהסדיר חלבוני התא איתות", אומר המחבר הראשי של המחקר, פייר א Coulombe, דוקטור, פרופסור לכימיה ביולוגית במכון יסוד למדעי ביו ב הופקינס. "המעורבות של K17 בריפוי פצעים שלא היה ידוע קודם לכן כדי להשפיע על ההחלטות של חלבונים, ומידע זה יש השלכות עמוקות על הבנתנו את התפקיד של cytoskeleton של תאים פגומים," Coulombe אומר.

כאשר העור של עכברים נורמליים הוא נפצע, התאים בעור סביב הפצע לעשות חלבון K17 יותר חלבונים יותר באופן כללי, להיות הרבה יותר גדול מאשר תאי העור ללא פגע. עכברים החסרים את החלבון K17 הם איטיים בשעה ריפוי פצעים בעור מאשר עכברים רגילים.

לדברי החוקרים, עכברים ללא K17 הם איטיים בכל ליצירת חלבונים חדשים, לתאי העור שלהם להישאר יותר מאשר לתאי העור עם K17. צמיחת תאים הנובע לייצור חלבונים חדשים הוא חלק נשלט על ידי מספר זרזים חלבון, או אנזימים, כולל שני Akt התקשר mTOR. החוקרים מצאו כי תאי חסר K17 יש גם פחות פעילים Akt / mTOR מסלול, טוען כי K17 איכשהו אינטראקציה עם Akt / mTOR לשלוט צמיחת תאים סינתזת החלבון.

על ידי טיפול תאים עם חומר כימי "סופר דבק" שגורם חלבונים בתאים לדבוק שכניהם הקרובים ביותר, צוות המחקר הצליח לשלוף K17 וכל חלבונים אחרים שדבקו בו. אחד מהם, שנקרא 14-3-3 (סיגמא) לא רק נקשר K17, אבל כבר חשבתי להפעיל את מסלול Akt / mTOR להגדיל את סינתזת החלבון גודל התא. בניסויים נוספים, החוקרים מחדש חלבון נורמלי K17 לתוך התאים כי חוסר זה, מה שגרם 14-3-3 (סיגמא) להיקשר K17, הגבירו את קצב ייצור של חלבון חדש ב -30 אחוזים והגדילה את גודל התאים.