Un pensiero lungo della proteina per fornire soltanto il supporto meccanico per la conservazione le celle e dei tessuti letteralmente dall'andare in pezzi risulta avere utilità molto più ampia.
In un paio dei rapporti, la proteina K17 è stata trovata anche per influenzare la ferita che guarisce e per mantenere l'integrità strutturale dei follicoli piliferi, secondo i ricercatori di Johns Hopkins.
L'opera ferita-curativa, pubblicata nell'emissione del 18 maggio della Natura, fa luce su come le ferite delle riparazioni dell'organismo e può avere implicazioni per impedire o il trattamento le ferite croniche quale pressione o delle ferite del letto in seguito ai lungi periodi di immobilità. Con il dolore e lo sfregio, le ferite del letto aumentano significativamente le spese sanitarie nelle case di cura e negli ospedali.
Un rapporto separato dallo stesso gruppo di Hopkins, pubblicato nell'emissione del 15 maggio dei Geni e dello Sviluppo, riferisce un nuovo e ruolo differente per la stessa proteina nella promozione della crescita del follicolo pilifero, sebbene i ricercatori siano stati rapidi avvertire che c'è niente nel loro lavoro - eppure - suggerire un modo impedire o fare maturare la calvizile umana.
K17 appartiene ad una famiglia delle proteine conosciute come i filamenti intermedi della cheratina, che fa parte del citoscheletro, una rete complessa delle fibre flessibili della proteina che mantengono la forma e la concentrazione delle cellule. Studiando i mouse geneticamente costruiti per mancare di K17, i ricercatori di Hopkins hanno scoperto che le celle lo hanno bisogno di accendere i segnali che piombo alla lavorazione di nuove proteine e di crescita delle cellule quando l'interfaccia è danneggiata.
“Qui mostriamo interamente un novello e possibilmente un indipendente, funzione non meccanica in cui questi filamenti chiudono su e regolamentano le proteine di segnalazione delle cellule,„ diciamo l'autore senior dello studio, Pierre A. Coulombe, il Ph.D., il professor della biochimica nell'Istituto per le Scienze Biomediche Di Base a Hopkins. “La partecipazione di K17 in ferita che guarisce precedentemente non è stata conosciuta per influenzare la fabbricazione delle proteine e questi informazioni hanno implicazioni profonde per la nostra comprensione del ruolo del citoscheletro in cellule danneggiate,„ Coulombe dice.
Quando l'interfaccia dei mouse normali è ferita, le cellule epiteliali che circondano la ferita fanno generalmente più proteina K17 e più proteine e diventano molto più grandi delle cellule epiteliali intatte. I Mouse che mancano della proteina K17 sono più lenti alle ferite curative dell'interfaccia che i mouse normali.
Secondo i ricercatori, i mouse senza K17 sono più lenti a fare le nuove proteine e le loro cellule epiteliali restano più piccole delle cellule epiteliali con K17. La crescita delle Cellule che deriva dalla lavorazione di nuove proteine è in parte gestito da parecchi catalizzatori della proteina, o gli enzimi, compreso due hanno chiamato Akt e il mTOR. I ricercatori hanno trovato che le celle che mancano di K17 egualmente hanno una meno via dell'attivo Akt/mTOR, suggerente che K17 interagisse in qualche modo con Akt/mTOR per gestire la crescita e la sintesi delle proteine delle cellule.
Curando le celle con “una super-colla„ chimica quella proteine di cause nelle celle per attaccare ai loro vicini più vicini, il gruppo di ricerca potevano pescare fuori K17 e tutte le altre proteine hanno attaccato a. Uno di questi, chiamato 14-3-3 (sigma) non solo lega a K17, ma è stato pensato per attivare la via di Akt/mTOR per aumentare la dimensione delle cellule e di sintesi delle proteine. In ulteriori esperimenti, i ricercatori hanno rintrodotto la proteina normale K17 nelle celle che la mancano, che ha indotto 14-3-3 (sigma) a legare a K17, ha aumentato la tariffa di nuova lavorazione della proteina di 30 per cento ed ha aumentato la dimensione delle celle.