正確にばらばらになることからのセルそしてティッシュを保つために機械サポートだけ提供する蛋白質の長い思考は大いにより広いユーティリティがあることをなります。
レポートのペアでは直る傷に影響を及ぼし、 Johns Hopkins の研究者に従って毛小胞の構造保全を、維持するために、蛋白質 K17 はまたありました。
性質の 5 月 18 日問題で出版される傷治療作業はライトをどのようにのボディ修理傷取除き、不動の長期から圧力のような慢性の傷か起こるベッドの傷を防ぐか、または扱うための含意を持つかもしれません。 苦痛および傷つくことと共に、ベッドの傷はかなり療養所および病院のヘルスケアの費用を増加します。
遺伝子および開発の 5 月 15 日問題で出版される Hopkins の同じグループによる別のレポートは調査官が人間の脱毛症を防ぐか、または治す方法を提案することを彼らの作業に何も - けれども - ないことを警告して速かったが、毛小胞の成長の促進に於いての同じ蛋白質のための新しく、別の役割を報告します。
K17 は細胞骨格、セル形および強さを維持する適用範囲が広い蛋白質のファイバーの複雑なネットワークの部分であるケラチンの中間フィラメントとして知られている蛋白質の系列に属します。 K17 に欠けるために遺伝的に設計されたマウスの調査によって Hopkins の研究者はセルはそれが皮が傷つくとき新しい蛋白質およびセル成長の製造の原因となるシグナルをつけることを必要とすることを検出しました。
「ここに私達は Hopkins でこれらのフィラメントがに受けとり、セルシグナリング蛋白質を調整する完全に新しく、多分独立した、非機械機能を」、言いますピエール A. Coulombe、 Ph.D、調査の年長の著者を。、基本的な生物医学科学のための協会の生物化学の教授示します。 蛋白質の作成に影響を及ぼすと 「直る傷の K17 の介入前に知られていないしこの情報に損なわれたセルで細胞骨格の役割の私達の理解のための深遠な含意があります」はと Coulombe は言います。
正常なマウスの皮が傷ついているとき、傷を囲む皮膚細胞はより多くの K17 蛋白質およびより多くの蛋白質を一般に作り、皮膚細胞よりそのまま大いに大きくなります。 K17 蛋白質に欠けているマウスは正常なマウスより治療の皮の傷で遅いです。
研究者に従って、 K17 のないマウスは新しい蛋白質の作成でより遅く、皮膚細胞は K17 の皮膚細胞より小さくとどまります。 新しい蛋白質の製造に起因するセル成長は複数の蛋白質の触媒によって制御される一部にはありますまたは 2 を含む酵素は、 Akt および mTOR を呼出しました。 研究者は K17 に欠けているセルにまたセル成長および蛋白質の統合を制御するために K17 が Akt/mTOR とどうかして相互に作用していることを提案するより少なく実行中 Akt/mTOR のパスがあることが分りました。
その化学 「超接着剤」とセルを扱うことによってセルの原因蛋白質は最も近い隣人にスタックするために調査チーム K17 を採取でき、他の蛋白質はすべてそれにスタックしました。 これらの 1 つは K17 に、 14-3-3 呼出されて (シグマ) しか結合しませんが、蛋白質の統合およびセルのサイズを増加するために Akt/mTOR のパスを作動すると考えられました。 それ以上の実験では、調査官は 14-3-3 が (シグマ) K17 に結合しました、 30% 新しい蛋白質の製造のレートを高め、そしてセルのサイズを増加した、それに欠けているセルに正常な K17 蛋白質を再導入しました。