Um pensamento longo da proteína para fornecer somente o apoio mecânico para manter pilhas e tecidos literalmente da queda distante despeja ter um serviço público muito mais largo.
Em um par de relatórios, a proteína K17 foi encontrada para influenciar a cura esbaforido e para manter igualmente a integridade estrutural dos folículo de cabelo, de acordo com pesquisadores de Johns Hopkins.
O trabalho ferida-cura, publicado na introdução do 18 de maio da Natureza, derrama a luz em como as feridas dos reparos do corpo e pode ter implicações para impedir ou tratar feridas crônicas tais como a pressão ou sores da base que elevaram dos longos período da imobilidade. Junto com a dor e scarring, os sores da base aumentam significativamente custos dos cuidados médicos nos lares de idosos e nos hospitais.
Um relatório separado pelo mesmo grupo de Hopkins, publicado na introdução do 15 de maio dos Genes e da Revelação, relata um papel novo e diferente para a mesma proteína em promover o crescimento do folículo de cabelo, embora os investigador sejam rápidos advertir que não há nada em seu trabalho - contudo - sugerir uma maneira de impedir ou curar a calvície humana.
K17 pertence a uma família das proteínas conhecidas como os filamentos intermediários da queratina, que são parte do cytoskeleton, uma rede intrincada das fibras flexíveis da proteína que mantêm a forma e a força da pilha. Estudando os ratos projetados genetically para faltar K17, os pesquisadores de Hopkins descobriram que as pilhas o precisam de girar sobre os sinais que conduzem à fabricação de proteínas novas e de crescimento da pilha quando a pele é danificada.
“Aqui nós mostramos uma função inteiramente nova e possivelmente independente, nonmechanical em que estes filamentos travam em e regulam proteínas da sinalização da pilha,” dizemos o autor superior do estudo, Pierre A. Coulombe, Ph.D., professor da química biológica no Instituto para Ciências Biomedicáveis Básicas em Hopkins. “A participação de K17 na cura esbaforido não tem sido sabida previamente para influenciar a factura das proteínas, e esta informação tem implicações profundas para nossa compreensão do papel do cytoskeleton em pilhas danificadas,” Coulombe diz.
Quando a pele de ratos normais é ferida, as células epiteliais que cercam a ferida fazem mais proteína K17 e mais proteínas geralmente, e tornam-se muito maiores do que células epiteliais intactos. Os Ratos que faltam a proteína K17 são mais lentos em feridas curas da pele do que ratos normais.
De acordo com os pesquisadores, os ratos sem K17 são mais lentos em fazer proteínas novas, e suas células epiteliais ficam menores do que células epiteliais com K17. O crescimento da Pilha que resulta da fabricação de proteínas novas está na parte controlada por diversos catalizadores da proteína, ou por enzimas, incluindo dois chamados Akt e mTOR. Os pesquisadores encontraram que as pilhas que faltam K17 igualmente têm um caminho menos activo de Akt/mTOR, sugerindo que K17 interagisse de algum modo com o Akt/mTOR para controlar o crescimento da pilha e a síntese da proteína.
Tratando pilhas com uma “super-colagem química” essa as proteínas das causas nas pilhas para colar a seus vizinhos mais próximos, a equipa de investigação podiam pescar para fora K17 e todas proteínas restantes colaram-lhe. Um destes, chamado 14-3-3 (sigma) liga não somente a K17, mas foi pensado para activar o caminho de Akt/mTOR para aumentar a síntese da proteína e o tamanho de pilha. Em umas experiências mais adicionais, os investigador reintroduziram a proteína K17 normal nas pilhas que a faltam, que fez com que 14-3-3 (sigma) ligassem a K17, aumentou a taxa de fabricação nova da proteína por 30 por cento e aumentou o tamanho das pilhas.