褥疮和秃头隐藏： 为 “脚手架”蛋白质显示的新颖的角色

提供仅机械技术支持的蛋白质长的想法为保留细胞和组织从字面值散开结果有更宽的实用程序。

在一个对报表，发现蛋白质 K17 也影响愈合的创伤和根据约翰斯・奥普金斯研究员维护毛囊结构上的完整性。

这个创伤医治用的工作，发布在本质的 5月 18日问题，如何的显示清楚机体维修服务创伤，并且可能有防止或对待慢性创伤例如压或出现河床的痛处的涵义从固定性的长时间。 以及痛苦和结疤，河床痛处在老人院和医院极大增加医疗保健费用。

由同一个 Hopkins 组的一个单独报表，发布在基因和发展的 5月 15日问题，报告同一蛋白质的新和不同的作用在促进毛囊增长，虽然调查员是快速警告没什么在他们的工作 -， - 建议方式防止或治疗人力光秃。

K17 属于叫作角质素半成品细丝的蛋白质系列，是这个细胞骨架，灵活的蛋白质纤维一个复杂网络的一部分维护细胞形状和力量。 通过学习基因上设计的鼠标缺乏 K17， Hopkins 研究员发现细胞需要它打开导致新的蛋白质和细胞增长制造的信号，当损坏时皮肤。

“这里我们在基本的生物医学学院显示这些细丝锁上在上并且调控细胞信号蛋白质的一个完全地新颖和可能独立，非碎屑的功能”，说研究的高级作者，皮埃尔 A. Coulombe， Ph.D。，生物化学教授在 Hopkins。 “K17 的介入在愈合的创伤的以前不知道影响做蛋白质，并且此信息有对这个细胞骨架的角色的我们的了解的深刻涵义在损坏的细胞”， Coulombe 说。

当正常鼠标皮肤受伤时，包围这个创伤的皮肤细胞大于皮肤细胞一般来说，做更多 K17 蛋白质和更多蛋白质并且原封变得。 缺乏 K17 蛋白质的鼠标比正常鼠标是慢在医治用的皮肤创伤。

根据研究员，没有 K17 的鼠标是慢在做新的蛋白质，并且他们的皮肤细胞小于与 K17 的皮肤细胞坚持。 起因于新的蛋白质制造的细胞增长几种蛋白质催化剂控制的一部分，或者酵素，包括二叫 Akt 和 mTOR。 研究员发现缺乏 K17 的细胞也有一条较没有效的 Akt/mTOR 路，建议 K17 与 Akt/mTOR 莫名其妙地配合控制细胞增长和蛋白质综合。

通过对待细胞与该化工 “的超胶浆”在细胞的原因蛋白质坚持他们最近的邻居，研究小组能钓鱼 K17，并且其他蛋白质坚持它。 这些中的一个，叫 14-3-3 (斯格码) 不仅束缚对 K17，但是认为激活 Akt/mTOR 路增加蛋白质综合和孔眼大小。 在进一步实验，调查员再介绍正常 K17 蛋白质到缺乏它，造成 14-3-3 的细胞 (斯格码) 束缚到 K17，增加新的蛋白质制造的费率 30% 并且增加细胞的范围。

“什么从这些实验是确切是 K17 出现在这些皮肤细胞的造成打开导致蛋白质综合和细胞增长的分子路，并且这促进及时愈合皮肤创伤”， Coulombe 说。 “创伤愈合减少的能力与年龄和在修理创伤介入的对根本结构的更好的了解可能导致促进的适当愈合被改进的方法与最小结疤”。

在正常头发生长周期期间，在维护的毛囊力量的 K17 作用在其能力很可能围绕控制滤泡细胞死亡规定期限，说 Coulombe。

这个小组以前报告在诞生以后的第一个星期期间缺乏 K17 蛋白质的鼠标不能生长机体头发一件健康外套。 它结果那，不用 K17，在毛囊的细胞太很快中断，导致脆弱的头发一件稀薄的外套，情况类似于的脱发症或者变薄，成为秃头的头发。 头发是脆弱的不惊奇假设 K17 是角质素蛋白质，已知提供结构和力量，说 Coulombe。

毛囊持续细胞周期通过三个阶段 - 增长，死亡和休息 - 在正常头发增长期间。 根据研究员，缺乏 K17 的细胞从增长快速地加速到死亡比正常细胞，防止满足的头发增长。

当正常毛囊细胞中断时，他们按照特定和基因上受控死亡程序。 这个小组发现要求 K17 细胞骨架蛋白质与知道激活细胞死亡和防止滤泡细胞中断的蛋白质实际上配合，在他们完成他们的成长阶段前。

“K17 的细胞死亡角色是完全地独立的其结构上的支持功能并且对了解的头发打开有趣门，并且皮肤生物”， Coulombe 说。

Hopkins 研究员由关节炎，肌肉与骨骼和皮肤病首要资助，一部分国家学院的国家卫生研究所。

本质文件的作者是 Seyun 金，波利娜越共和 Coulombe。 基因和显影纸的作者是 Xuemei 钳子和 Coulombe。

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