褥瘡和禿頭隱藏： 為 「腳手架」蛋白質顯示的新穎的角色

提供仅機械技術支持的蛋白質長的想法為保留細胞和組織從字面值散開結果有更寬的實用程序。

在一個對報表，發現蛋白質 K17 也影響癒合的創傷和根據約翰斯・奧普金斯研究員維護毛囊結構上的完整性。

這個創傷醫治用的工作，發布在本質的 5月 18日問題，如何的顯示清楚機體維修服務創傷，并且可能有防止或對待慢性創傷例如壓或出現河床的痛處的涵義從固定性的長時間。 以及痛苦和結疤，河床痛處在老人院和醫院極大增加醫療保健費用。

由同一個 Hopkins 組的一個單獨報表，發布在基因和發展的 5月 15日問題，報告同一蛋白質的新和不同的作用在促進毛囊增長，雖然調查員是快速警告沒什麼在他們的工作 -， - 建議方式防止或治療人力光禿。

K17 屬於叫作角質素半成品細絲的蛋白質系列，是這個細胞骨架，靈活的蛋白質纖維一個複雜網絡的一部分維護細胞形狀和力量。 通過學習基因上設計的鼠標缺乏 K17， Hopkins 研究員發現細胞需要它打開導致新的蛋白質和細胞增長製造的信號，當損壞時皮膚。

「這裡我們在基本的生物醫學學院顯示這些細絲鎖上在上并且調控細胞信號蛋白質的一個完全地新穎和可能獨立，非碎屑的功能」，說研究的高級作者，皮埃爾 A. Coulombe， Ph.D。，生物化學教授在 Hopkins。 「K17 的介入在癒合的創傷的以前不知道影響做蛋白質，并且此信息有對這個細胞骨架的角色的我們的瞭解的深刻涵義在損壞的細胞」， Coulombe 說。

當正常鼠標皮膚受傷時，包圍這個創傷的皮膚細胞大於皮膚細胞一般來說，做更多 K17 蛋白質和更多蛋白質并且原封變得。 缺乏 K17 蛋白質的鼠標比正常鼠標是慢在醫治用的皮膚創傷。

根據研究員，沒有 K17 的鼠標是慢在做新的蛋白質，并且他們的皮膚細胞小於與 K17 的皮膚細胞堅持。 起因於新的蛋白質製造的細胞增長幾種蛋白質催化劑控制的一部分，或者酵素，包括二叫 Akt 和 mTOR。 研究員發現缺乏 K17 的細胞也有一條較没有效的 Akt/mTOR 路，建議 K17 與 Akt/mTOR 莫名其妙地配合控制細胞增長和蛋白質綜合。

通過對待細胞與該化工 「的超膠漿」在細胞的原因蛋白質堅持他們最近的鄰居，研究小組能釣魚 K17，并且其他蛋白質堅持它。 這些中的一個，叫 14-3-3 (斯格碼) 不僅束縛對 K17，但是認為激活 Akt/mTOR 路增加蛋白質綜合和孔眼大小。 在進一步實驗，調查員再介紹正常 K17 蛋白質到缺乏它，造成 14-3-3 的細胞 (斯格碼) 束縛到 K17，增加新的蛋白質製造的費率 30% 并且增加細胞的範圍。

「什麼從這些實驗是確切是 K17 出現在這些皮膚細胞的造成打開導致蛋白質綜合和細胞增長的分子路，并且這促進及時癒合皮膚創傷」， Coulombe 說。 「創傷癒合減少的能力與年齡和在修理創傷介入的對根本結構的更好的瞭解可能導致促進的適當癒合被改進的方法與最小結疤」。

在正常頭髮生長週期期間，在維護的毛囊力量的 K17 作用在其能力很可能圍繞控制濾泡細胞死亡規定期限，說 Coulombe。

這個小組以前報告在誕生以後的第一個星期期間缺乏 K17 蛋白質的鼠標不能生長機體頭髮一件健康外套。 它結果那，不用 K17，在毛囊的細胞太很快中斷，導致脆弱的頭髮一件稀薄的外套，情況類似於的脫髮症或者變薄，成為禿頭的頭髮。 頭髮是脆弱的不驚奇假設 K17 是角質素蛋白質，已知提供結構和力量，說 Coulombe。

毛囊持續細胞週期通過三個階段 - 增長，死亡和休息 - 在正常頭髮增長期間。 根據研究員，缺乏 K17 的細胞從增長快速地加速到死亡比正常細胞，防止滿足的頭髮增長。

當正常毛囊細胞中斷時，他們按照特定和基因上受控死亡程序。 這個小組發現要求 K17 細胞骨架蛋白質與知道激活細胞死亡和防止濾泡細胞中斷的蛋白質實際上配合，在他們完成他們的成長階段前。

「K17 的細胞死亡角色是完全地獨立的其結構上的支持功能并且對瞭解的頭髮打開有趣門，并且皮膚生物」， Coulombe 說。

Hopkins 研究員由關節炎，肌肉與骨骼和皮膚病首要資助，一部分國家學院的國家衛生研究所。

本質文件的作者是 Seyun 金，波利娜越共和 Coulombe。 基因和顯影紙的作者是 Xuemei 鉗子和 Coulombe。

http://www.jhmi.edu