A tudósok a University of Michigan orvosi iskola azonosították a biokémiai jelek, amelyek vonzza a sérült tüdő szöveti kórokozó cellák,-az első lépésben egy halálos betegség ideghártya-viszérelzáródás vagy az IPF események láncolata.
Ideghártya-viszérelzáródás egy fokozatos betegség, amely a 40000 amerikaiak öl meg minden évben. Mérgező környezeti anyagokkal, mint berillium és szilícium-dioxid pornak előmozdíthatja az IPF, de a legtöbb esetben a okaival rejtély marad.
"A betegség pusztító, a betegek, akik azt, valamint az orvosok, nem hatékony ways-hoz élvezet, akik" mondja Bethany B. Moore, Ph.D., asszisztens professzor lett a belgyógyászat, az U-M Medical School. Gal B. Toews, M.D. - belgyógyászat professzora, és a kritikus és a tüdő - és egyéb Medical School kutatók vezető használata Moore tanulmányok, a cellák és az IPF signaling folyamatokat.
"IPF fokozatosan elpusztítja air sacs in a tüdő és kicseréli heg szövet - ami nehéz és lélegezni, hogy végül lehetséges" Moore azt mondja. "A legtöbb beteg nem diagnosztizált mindaddig, amíg a betegség előrehaladott állapotban van, és gyakran die diagnózis számított két éven belül."
Azáltal, hogy további információkra kíváncsi a betegség alapvető mechanizmusok, U-M tudósok reméli, feltárni az új információt, amely blokkolja a fokozatos lung damage vagy diagnosztikai vizsgálatok annak érdekében, hogy lehetővé tegyék a korai felismerés terápiás kábítószer vezethet.
Moore bemutatja a neki IPF kutatásból származó legújabb eredmények zajló május 19-24 San Diego mellkasi Asil ülésén, május 23-i poszter bemutató.
Moore tanulmányok, fibrocytes - a primitív sejtek csontvelő származó Súgó, javítása és helyreállítása sérült szövetet a testben. Tüdő szöveti sérült meg, amikor a sérült sejtek, fibrocytes lehívják a véráramban a károsult terület biokémiai veszélyben videojelek küldésére. Egyszer a tüdő fibroblasztok viszont fibrocytes - cellák, kollagén, növekedési tényezők és egyéb anyagok űrlap heg szövet, és a Súgó kiválasztódó gyógyítani a sérült tüdő. Ha a javítás befejeződött, jelzésátvitel molekulák, prosztagladinnak nevezett kémiai állítsa le a tömeges fibrocytes, és kapcsolja ki a fibrotic a válasz.
"A tüdő fibrózis okokból, nem értem, ez a fibrotic vagy az Agrárkutatási Állandó Bizottság képező folyamat soha nem leáll," Moore bemutatja. "Kollagén és heg szövet felépíteni a tüdő-cellák, így a tüdő szöveti ragadós és nehezen bontsa ki, amikor Ön belehel közbeszúrt szóközök. A zsákban a betegség terjeszkedik, elpusztítja az IPF nép lassan megfullasztják halálra." A lány ATS bemutatása Moore mutatja be új bizonyítékot, amely azt jelzi, hogy a lipid-közvetítők, cysteinyl leukotrieneszekké nevű lehet felelős fibrotic a tüdő, a fibrocytes nem megfelelő aktiválása közben az prosztagladinnak gátolják a fibrocyte függvény.
"Ezek az eredmények jelzik, hogy IPF, szenvedő betegek számára előnyös lehet-e a terápiák blokkolja a leukotrieneszekké vagy annak érdekében, hogy fokozza a prosztagladinnak" Moore bemutatja.
A korábbi kutatások Moore fedezték fel, hogy egy CCR2 nevű receptor molekula szerepelnie kell a fibrocyte felületre, annak érdekében, hogy a fibrózis megkezdéséhez. Laboratóriumi egerek, anélkül, hogy a CCR2 molekula nem vonzza a fibrocytes, és a tüdő sérülés utáni viszérelzáródás nem alakultak.