C o X-1와 cox-2 효소 통증 약물에 의해 차단 될 수 있습니다.

C o X-1와 cox-2 효소 이해 이전에 보다 더 복잡 한 방식으로 바이 옥 스 Advil 등 통증 약물에 의해 차단 될 수 있습니다, 여왕의 대학 연구 발견 했다.

콜린 펑크, 생화학과에서 생리학 교수를 말한다 "우리가 일반적으로 사용 되는 항 염증 및 통증, 통증 및 발열, 통증 약물을 분류 하는 방법에 대 한 잠재적인 영향 연구의 결과" 왕과 분자, 세포, Physiologiocal 의학 캐나다 연구의 자.

자연 의학 명의 출판, 펜실베니아 대학의 연구자와 공동에서 연구 실시 했다.

연구와 같은 바이 옥 스 라 쎄 레 브 렉스, 이제는 COX-2 억제제와 관련 된 생화학 찾아보기 시작한 심장 마비와 뇌졸중의 발생률이 증가와 관련 된. 연구팀은 그들의 콕스-2 저해 했다-대략는 COX-2 억제제의 사용자를 모방 하는 쥐에는 생리학을 만들 있도록 유전자 변형 했다 생쥐를 보았다. 그들은 그 쥐에 c o X-1 효소 "낚" 예상치 못한 방식으로 새로운 heterodimer 이라는 것을 만드는 그들의 나머지 cox-2 효소 발견.

펑크 박사 co-researcher, 여왕의 생화학자 로버트 캠벨, 콕스-1/콕스-2 분자 연결할 수 어떻게 보여 컴퓨터 모델을 개발 했다.

"그것은 COX-2 억제제 약물은 c o X-1와 c o X-2의 혼합 결과 새로운 효소에 영향을 미칠 수 있습니다 가능한" 박사 펑크 말한다.

이 효과 더 과학자 들에 의해 탐험 되 고는 및 일반적인 통증 약물의 생화학의 확대 이해 이어질 수 있습니다. 그것은 지금 바이 옥 스와 쎄 레 브 렉스, 같은 마약에 가능한 대안을 가리키는 박사 펑크입니다.

동일한 연구 팀에 의해 의해는 저널의 임상 조사 (JCI) 4 월 13 일 출판 연구 발견 성 항 염증 약물 새로운 유형의 콕스-2 심장 혈관 문제를 줄일 수 있습니다. 그 연구는이 하나 후 실시 하 고 유전자 변형된 쥐가이 연구에서 만든 통합.

JCI 연구 발견 콕스-2에 대 한 대체할 수 있는 마약 대상: 효소 라는 microsomal prostaglandin E synthase (mPGES)-1. 연구팀은이 약 동물 혈전 증에 걸리기 쉽게 할 하거나 혈압 상승 하지 않은 보였다.

http://www.queensu.ca