Un difetto genetico raro che può avviare una miriade di malattie dal diabete di tipo 1 all'alopecia ha contribuito a spiegare lo squilibrio delle celle immuni dell'uccisore e del regolatore nella malattia autoimmune.
La Mutazione nel gene dell'Aire causa APS1, una malattia che causa due su tre problemi - un paratiroide underactive, infezione di lievito dell'interfaccia e/o mucosa ed insufficienza della ghiandola surrenale - dalle malattie autoimmuni delle età 5 e fino a 16 sopra una vita.
La stessa mutazione causa un difetto in celle del iNKT, un tipo di cella regolatrice che aiuta il sistema immunitario per combattere le infezioni mentre sopprime le celle di T erranti piegate sull'attacco dell'organismo, l'Istituto Universitario Medico dei ricercatori della Georgia dice.
Ciò che trova apre le nuove vie per il trattamento o impedire del APS1, o il tipo 1 polyglandular autoimmune di sindrome e potenzialmente altre malattie autoimmuni pure, ricercatori riferiscono nell'emissione di Giugno della Medicina della Natura.
“L'organismo dovrebbe mantenere un bilanciamento fra l'uccisione e soppressione,„ dice il Dott. Qing-Sheng Mi, immunologo e cavo ed autore co-senior. “Se state uccidendo troppo duro, può indurre la malattia autoimmune. Se regolamentate troppo duro la soppressione, potete ottenere il cancro. le celle del iNKT contribuiscono a mantenere un bilanciamento sano. Ma i pazienti con la malattia autoimmune non possono avere abbastanza celle funzionali del iNKT.„
“L'Aire gestisce lo sviluppo e funzione delle celle del iNKT,„ dice il DRS. Jin-Xiong Lei, Direttore del Centro di MCG per Biotecnologia e l'autore co-senior Genomica e del Medicina. “Questa relazione significa che le celle del iNKT sono critiche alla maggior parte delle malattie autoimmuni e manipolare la popolazione delle cellule del iNKT è un modo possibile fare maturare la malattia autoimmune.„
Un lipido depurativo dagli impianti di mare, chiamati alfa-GalCer, è già allo studio come modo amplificare i numeri delle cellule del iNKT e combattere la malattia autoimmune come pure il cancro. la reattività delle cellule del iNKT all'alfa-GalCer, richiesta gli scienziati per usarlo come indicatore per esaminare lo stato di queste celle in un mouse che manca il gene dell'Aire. Quell'espulsione dell'Aire è un buon modello per gli esseri umani con APS1.
Hanno trovato significativamente meno celle del iNKT nel timo, nella milza, nel fegato e nel midollo osseo e severamente hanno alterato la maturazione di quelle celle in mouse che mancano il gene dell'Aire. Ed i mouse dati l'alfa-GalCer avevano diminuito significativamente la produzione degli autoanticorpo.
Nel 2001, Dott. Terry L. Delovitch ed i suoi colleghi all'Istituto Di Ricerca Del Robarts del Canada, compreso Dott. Mi, riferito nella Medicina della Natura che facendo uso dell'alfa-GalCer amplificare le celle del iNKT e ristabilire un bilanciamento sano di buone e cattive celle immuni hanno impedito lo sviluppo del diabete di tipo 1 in un modello animale per la malattia.
Ma DRS. Il MI e Lei dicono che i nuovi ripetitori del iNKT probabilmente sono necessari perché l'atto dell'alfa-GalCer dipende in qualche modo dall'architettura genetica determinata come pure da altri fattori. A certe condizioni, la droga può aiutare o peggiorare una malattia autoimmune producendo le buone o cattive citochine. Ecco perché egualmente ha funzionato per i certi cancri e perché una versione modificata del glicolipide o delle droghe completamente differenti può lavorare meglio, Dott. Dice. “Capendo più, possiamo meglio fornire i migliori obiettivi,„ dice.
“lo sviluppo del iNKT è ancora la grande domanda,„ dice il Dott. Mi. “Non solo come si sviluppano, ma come si sviluppano correttamente.„