タイプ 1 の糖尿病からの脱毛症に病気の多くを誘発できるまれな遺伝的欠陥は自己免疫疾患の免疫の調整装置およびキラーセルの不均衡の説明を助けました。
エア川の遺伝子の突然変異により - 寿命にわたる年齢 5 および 16 まで自己免疫疾患によって… APS1 のから 2 つを 3 つの問題 - underactive 副甲状腺、皮のイースト伝染および/または粘膜および副腎の不十分引き起こす病気によりを引き起こします。
同じ突然変異により iNKT のセルで欠陥、免疫組織がボディの攻撃で曲がる常識はずれの T 細胞を抑制している間伝染を戦うのを助けるタイプの規定するセルを引き起こしますとジョージアの研究者の医学大学は言います。
見つけるこれは APS1 を、または自己免疫の polyglandular シンドロームのタイプ 1 を扱うか、または防ぐための新しいパス開き、可能性としてはまた他の自己免疫疾患は性質の薬の 6 月問題で、研究者報告します。
「ボディ殺害間のバランスを維持するべきで、抑制」、は先生を言います Qing-Sheng Mi の免疫学者および鉛および共同年長の著者。 「余りに懸命に殺せば自己免疫疾患を誘導するには、それはできます。 抑制を余りに懸命に調整すれば癌を得るには、できます。 iNKT のセルは健全なバランスの維持を助けます。 しかし自己免疫疾患の患者は十分な機能 iNKT のセルがないかもしれません」。
「エア川開発を制御し、 iNKT のセルの機能」、は Drs を言います。 ジンXiong 人間工学および Genomic 薬および共同年長の著者のための MCG の中心の彼女、ディレクター。 「iNKT のセルがほとんどの自己免疫疾患に重大であり、 iNKT のセル人口を処理することが自己免疫疾患を治す 1 つの可能な方法」。はであることをこの関係意味します
アルファGalCer と問い合わせられる海プラントから浄化される脂質は iNKT のセル番号を後押しし、自己免疫疾患、また癌を戦う方法として既に調査です。 エア川の遺伝子が抜けているマウスのこれらのセルの状態を検査するのにマーカーとしてそれを使用する科学者促されるアルファGalCer への iNKT のセルの反応。 エア川のそのノックアウトは APS1 の人間のためのよいモデルです。
彼らは胸腺、脾臓、レバーおよび骨髄の少数の iNKT のセルをかなり見つけ、ひどくエア川の遺伝子が抜けているマウスのそれらのセルの成熟を損ないました。 そしてアルファGalCer があったマウスはかなり autoantibody の生産を減らしました。
2001 年、テリー L. Delovitch 先生およびカナダの Robarts の研究所の彼の同僚に、アルファGalCer を使用して iNKT のセルを後押しし、よく、悪い免疫細胞の健全なバランスを再確立する病気のための動物モデルのタイプ 1 の糖尿病の開発を防いだ性質の薬で報告される先生 Mi を含む。
しかし Drs。 アルファGalCer の処置が個々の遺伝アーキテクチャ、また他の要因によってどうかして決まるので新しい iNKT のブスターが多分必要であることを Mi および彼女は言います。 特定の条件下で、薬剤はよくか悪い cytokines の作成によって自己免疫疾患を助けるか、または悪化できます。 そういうわけでそれはまた癌および糖脂質または全く違う薬剤の修正バージョンはなぜよりよく働くかもしれないか先生のために働きました。 彼女は言います。 「多くの理解によって、私達はよりよいターゲットを都合よりよくできます」と彼は言います。