查找开张对待或防止的自体免疫病新的路

可能触发许多疾病从第一类型糖尿病到脱发症的少见原始缺陷帮助解释免疫管理者和凶手细胞不平衡状态在自体免疫病的。

在亚耳基因的变化导致 APS1，导致二的疾病出于三个问题 - underactive 副甲状腺、皮肤的酵母菌感染并且/或者黏膜和肾上腺不足 -在寿命的年龄 5 和 16 自体免疫病之前。

同一个变化在 iNKT 细胞导致一个缺陷，帮助免疫系统与传染战斗，当抑制在攻击这个机体时弯曲的迷失 T 细胞管理细胞的类型，乔治亚研究员山东医学院说。

查找的这开张对待或防止的 APS1 新的路或者自动免疫的多腺的综合症状第一类型，并且可能地其他自体免疫病，研究员在本质医学的 6 月号期刊报告。

“这个身体应该维护在杀害之间的一个平衡，并且抑制”，共同高级作者说博士 Qing-Sheng Mi，免疫学者和线索和。 “如果您太艰苦杀害，它可能导致自体免疫病。 如果您太艰苦调控抑制，您能获得癌症。 iNKT 细胞帮助维护一个健康平衡。 但是有自体免疫病的病人可能没有足够的功能 iNKT 细胞”。

“亚耳控制发展，并且 iNKT 细胞的功能”， Drs 说。 金Xiong MCG 中心的她，主任生物工艺学和基因组医学和共同高级作者。 “此关系意味着 iNKT 细胞对多数自体免疫病至关重要，并且操作 iNKT 细胞人口是一种可能的方式治疗自体免疫病”。

从海运工厂净化的油脂，告诉阿尔法GalCer，已经是下研究作为方式提高 iNKT 细胞编号和抵抗自体免疫病以及癌症。 iNKT 对阿尔法GalCer 的细胞的反应性，被提示使用它的科学家作为标记检查这些细胞的状况在错过亚耳基因的鼠标的。 该亚耳击倒是人的一个好设计有 APS1 的。

他们极大查找了在胸腺、脾脏、肝脏和骨髓的少量 iNKT 细胞和严重地削弱了那些细胞的成熟性在错过亚耳基因的鼠标的。 并且产生的鼠标阿尔法GalCer 显著减少了自身抗体生产。

2001年，特里 L. Delovitch 博士和他的加拿大的 Robarts 研究所的同事，包括 Mi 博士，报告在使用阿尔法GalCer 提高 iNKT 细胞和重建好和坏免疫细胞一个健康平衡防止第一类型糖尿病发展在动物设计的这个疾病的本质医学。

但是 Drs。 Mi 和她说新的 iNKT 助推器可能是需要的，因为阿尔法的活动 GalCer 莫名其妙地取决于单个基因结构以及其他系数。 在一定条件下，这种药物可能通过生产好或坏 cytokines 帮助或恶化一个自体免疫病。 所以它为某些癌症和糖酯或完全不同的药物的修改版本为什么可能更好运作，博士也运作。 她说。 “通过了解更多，我们更好能搞到更好的目标”，他说。

“iNKT 发展仍然是大问题”， Mi 博士说。 “不仅他们如何开发，但是他们如何适当地开发”。

研究员注意关键管理细胞从骨髓出来和去所有 T 细胞为正和负选择和成熟性的进程去的胸腺。 正选择消灭是不正常的细胞。 负选择消灭认可机体的自己的蛋白质的 T 细胞，博士。 她说。

其他研究员最近确认亚耳基因在负选择介入通过控制在胸腺的某个蛋白质表达式， Mi 博士说。 胸腺应该表示多数机体蛋白质那么将起反应对他们可以通过负选择被消灭的所有 T 细胞，他说。 “但是在蛋白质表达式的亚耳的作用不是满足解释患者的所有临床症状有 APS1 的”， Mi 博士说。 “亚耳基因必须有其他免疫功能”。

iNKT 细胞比那也去通过发展过程，但是通过一个有些不同的路径其他 T 细胞。 MCG 研究员了解在胸腺的髓心上皮细胞对适当的 iNKT 细胞发展至关重要。 一个有缺陷的亚耳基因由打乱的髓心上皮细胞功能打乱此自然哺育的关系，导致 iNKT 细胞的不足的编号。

“您是否开发自体免疫病到大规模范围取决于认可机体的自己的蛋白质和管理 T 细胞这些坏 T 细胞的平衡”，博士。 她说。 “它是所有关于平衡”。

Mi 博士从免疫学者的美国关联 iNKT 研究的获得了一个老教员旅行证书在关联的年会期间在 5月。

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