查找開張對待或防止的自體免疫病新的路

可能觸發許多疾病從第一類型糖尿病到脫髮症的少見原始缺陷幫助解釋免疫管理者和兇手細胞不平衡狀態在自體免疫病的。

在亞耳基因的變化導致 APS1，導致二的疾病出於三個問題 - underactive 副甲狀腺、皮膚的酵母菌感染並且/或者黏膜和腎上腺不足 -在壽命的年齡 5 和 16 自體免疫病之前。

同一個變化在 iNKT 細胞導致一個缺陷，幫助免疫系統與傳染戰鬥，當抑制在攻擊這個機體時彎曲的迷失 T 細胞管理細胞的類型，喬治亞研究員山東醫學院說。

查找的這開張對待或防止的 APS1 新的路或者自動免疫的多腺的綜合症狀第一類型，并且可能地其他自體免疫病，研究員在本質醫學的 6 月號期刊報告。

「這個身體應該維護在殺害之間的一個平衡，并且抑制」，共同高級作者說博士 Qing-Sheng Mi，免疫學者和線索和。 「如果您太艱苦殺害，它可能導致自體免疫病。 如果您太艱苦調控抑制，您能獲得癌症。 iNKT 細胞幫助維護一個健康平衡。 但是有自體免疫病的病人可能没有足够的功能 iNKT 細胞」。

「亞耳控制發展，并且 iNKT 細胞的功能」， Drs 說。 金Xiong MCG 中心的她，主任生物工藝學和基因組醫學和共同高級作者。 「此關係意味著 iNKT 細胞對多數自體免疫病至關重要，并且操作 iNKT 細胞人口是一種可能的方式治療自體免疫病」。

從海運工廠淨化的油脂，告訴阿爾法GalCer，已經是下研究作為方式提高 iNKT 細胞編號和抵抗自體免疫病以及癌症。 iNKT 對阿爾法GalCer 的細胞的反應性，被提示使用它的科學家作為標記檢查這些細胞的狀況在錯過亞耳基因的鼠標的。 該亞耳擊倒是人的一個好設計有 APS1 的。

他們極大查找了在胸腺、脾臟、肝臟和骨髓的少量 iNKT 細胞和嚴重地削弱了那些細胞的成熟性在錯過亞耳基因的鼠標的。 并且產生的鼠標阿爾法GalCer 顯著減少了自身抗體生產。

2001年，特里 L. Delovitch 博士和他的加拿大的 Robarts 研究所的同事，包括 Mi 博士，報告在使用阿爾法GalCer 提高 iNKT 細胞和重建好和壞免疫細胞一個健康平衡防止第一類型糖尿病發展在動物設計的這個疾病的本質醫學。

但是 Drs。 Mi 和她說新的 iNKT 助推器可能是需要的，因為阿爾法的活動 GalCer 莫名其妙地取決於單個基因結構以及其他系數。 在一定條件下，這種藥物可能通過生產好或壞 cytokines 幫助或惡化一個自體免疫病。 所以它為某些癌症和糖酯或完全不同的藥物的修改版本為什麼可能更好運作，博士也運作。 她說。 「通過瞭解更多，我們更好能搞到更好的目標」，他說。

「iNKT 發展仍然是大問題」， Mi 博士說。 「不僅他們如何開發，但是他們如何適當地開發」。

研究員注意關鍵管理細胞從骨髓出來和去所有 T 細胞為正和負選擇和成熟性的進程去的胸腺。 正選擇消滅是不正常的細胞。 負選擇消滅認可機體的自己的蛋白質的 T 細胞，博士。 她說。

其他研究員最近確認亞耳基因在負選擇介入通過控制在胸腺的某個蛋白質表達式， Mi 博士說。 胸腺應該表示多數機體蛋白質那麼將起反應對他們可以通過負選擇被消滅的所有 T 細胞，他說。 「但是在蛋白質表達式的亞耳的作用不是滿足解釋患者的所有臨床症狀有 APS1 的」， Mi 博士說。 「亞耳基因必須有其他免疫功能」。

iNKT 細胞比那也去通過發展過程，但是通過一個有些不同的路徑其他 T 細胞。 MCG 研究員瞭解在胸腺的髓心上皮細胞對適當的 iNKT 細胞發展至關重要。 一個有缺陷的亞耳基因由打亂的髓心上皮細胞功能打亂此自然哺育的關係，導致 iNKT 細胞的不足的編號。

「您是否開發自體免疫病到大規模範圍取決於認可機體的自己的蛋白質和管理 T 細胞這些壞 T 細胞的平衡」，博士。 她說。 「它是所有關於平衡」。

Mi 博士從免疫學者的美國關聯 iNKT 研究的獲得了一個老教員旅行證書在關聯的年會期間在 5月。

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