オスの胎児の前立腺の開発の間の環境のエストロゲンへの露出はより遅い前立腺癌の危険の原因となるかもしれません

癌研究の 6 月 1 日問題の調査はオスの胎児の前立腺の開発の間の環境のエストロゲンの低い線量への露出が生命の前立腺癌に性質で後で起因するかもしれない最初の証拠を示します。

動物モデルでできている調査はまた性質がどのように起こるかもしれない危険な状態のかそれらを識別する方法示し。

エストロゲン (xenoestrogens) のホルモンの処置をまねることができる人造の混合物は環境で広まっています。 これらのエージェントの 1 つはプラスチックおよびエポキシ樹脂の製造で使用される bisphenol A (BPA) です。 単独で米国は BPA の 1.6 百万ポンドに毎年作り出します。 また熱されたときプラスチックから濾すことができる BPA は人の血液と高い濃度の胎盤があり、胎児のティッシュで、回ります。

この調査では、シカゴでイリノイ大学の先生導かれた調査チームは人間の妊娠の第 2 そして第 3 学期に相当して進化のピリオドの間に estradiol、自然なエストロゲンの低い線量、または BPA -- におよび Shuk-Mei Ho シンシナチの大学の先生によってゲイル Prins ラットをさらしました。 彼らはこの早い露出が老齢期の前立腺の前癌性の損害にオスのラットをし向けたことが分りました。

「最も非常に、早い BPA の露出は高い estradiol への大人動物の露出によって持って来られた前癌性の損害に前立腺に感光性を与えました」 Prins、教授および調査の UIC の泌尿器科学の年長の著者を言いました。 「これは相対的な estradiol のレベルが増加された体脂肪および低下のテストステロンのレベルの結果として老化の人で」。増加するので、人々に非常に関連しています

調査で使用された estradiol および BPA の線量は人間の血清で見つけられたレベルに類似していました; 何人かの妊婦の循環; そして胎児で。 母からの胎児への BPA の転送は報告され、オスの胎児のレベルはメスの胎児のそれらより高いために示されていました。

研究者は早いエストロゲンか BPA の露出が永久にメチル化を変更するか、または、新生児の前立腺のセルの DNA の特定の伸張の付いて、現象が後成にプログラムし直すことように参照したことを示せました。 後成にプログラムし直すことで、遺伝子発現は DNA のシーケンスか内容を変更しないで変わります。 後成に変えられたサイトの複数は細胞機能を調整する重要な遺伝子にあることをなりました。

研究者は環境のエストロゲンへの露出、 BPA のような、か自然なエストロゲンが開発の間に前立腺の遺伝子発現のパターンに影響を与える結論を出し、その際老化の前立腺の病気をことを促進します。

変えられた遺伝子の 1 つは、ホスホジエステラーゼ 4 (PDE4D4)、さらに詳しく検査されました。 研究者は PDE4D4 のメチル化が永久に前立腺の表現のパターンを変更できることが分りました。 この遺伝子は大人の生命に、 estradiol または BPA への早い露出の後でハイレベルにそれを表現し続ける露出された動物の前立腺普通シャットダウンするべきです。 遺伝子のメチル化による同じようなハイレベルは前立腺癌のセルでない正常なセルラインで見つけられました。

どの病気でも観察された前に後成にプログラムし直すことのメチル化のマークが見つけられたので、メチル化はより高い前立腺の病気の危険で人を識別する方法ように有用かもしれません早い露出に内分泌攪乱物質への起因するかもしれない Prins は言いました。

「これらの調査結果動物モデルにあてはま、人間の前立腺の病気へのアプリケーションは未来の調査を完了された」、は著者待ちます。 Ho 調査の最初著者および環境衛生のある教授および議長はシンシナチの大学にあります。

http://www.uic.edu