Published on June 1, 2006 at 3:05 PM
在癌症研究的 6月 1日问题的研究存在对环境女性荷尔蒙低剂量的暴露在前列腺发展的期间在公胎儿的可能后导致素质到前列腺癌在生活中的第一个证据。
研究,完成在动物设计,也展示素质如何可能出现和方式识别那些危险。
可能仿造女性荷尔蒙的人造化合物 (xenoestrogens) 的激素活动是普遍在这个环境里。 这些作用者之一是 bisphenol A (BPA),用于塑料和环氧树脂制造。 单独美国每年生产 1.6 百万镑 BPA。 BPA,可能从塑料也浸出,当加热,启用在人血和在更高的浓度的胎盘和胎儿组织。
在此研究中,伊利诺伊大学的辛辛那提大学的盖尔 Prins 博士在芝加哥和 Shuk-Mei Ho 博士导致的研究小组显示了汇率在 estradiol,自然女性荷尔蒙低剂量,或者在 BPA 在发展期间与人力怀孕相应第二个和第三个三个月。 他们发现此早风险预先了处理公汇率对前列腺的癌症前期的机能障碍在晚年的。
“最卓越地,早 BPA 风险使前列腺敏感对这个成人动物的暴露带来的癌症前期的机能障碍对高的 estradiol”,高级作者说 Prins,在 UIC 的泌尿学教授和这个研究。 “这与人是高度相关的,因为相对 estradiol 级别在老化人增加由于他们增加的体脂肪和拒绝的睾甾酮级别”。
用于这个研究和 BPA 的剂量 estradiol 类似于在人力血清找到的级别; 在一些孕妇的循环; 并且在胎儿。 BPA 调用从母亲到胎儿报告了,并且在公胎儿的级别高于那些证明是母胎儿。
研究员能显示出,早期的女性荷尔蒙或 BPA 风险永久更改了甲基化,或者标记,特定舒展在不满一月的婴儿的前列腺细胞的脱氧核糖核酸,现象是指如外成重编程序。 在外成重编程序,基因表达被修改,无需更改脱氧核糖核酸顺序或目录。 数外成地修改过的站点结果在调控蜂窝电话功能的重要基因。
研究员认为,在发展期间,对的暴露环境女性荷尔蒙,例如 BPA 或者自然女性荷尔蒙影响基因表达的模式在前列腺的和这样作促进与老化的前列腺疾病。
其中一个修改过的基因,磷酸二酯酶 4 (PDE4D4),较详细地被检查。 研究员发现 PDE4D4 的甲基化可能永久更改其表达式的模式在前列腺的。 此基因应该通常关闭在成人寿命中,但是在对 estradiol 或 BPA 的早暴露以后,被继续的显示的动物的前列腺表示它在高水平。 相似的高水平由于这个基因的甲基化被找到在前列腺癌细胞,但是不在正常细胞系。
由于找到甲基化标记外成重编程序,在所有疾病被观察了前,甲基化可能是有用的,方式识别人在更高的前列腺疾病风险, Prins 说,可能起因于早对的暴露内分泌紊乱物质。
“这些发现真实对动物设计,并且在人力前列腺疾病的应用将等候将来的研究”,作者推断。 Ho 是这个研究的第一个作者和环境卫生的教授和主席在辛辛那提大学。
http://www.uic.edu
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