對的暴露在前列腺的發展的期間環境女性荷爾蒙在公胎兒的可能導致最新前列腺癌風險

在癌症研究的 6月 1日問題的研究存在對環境女性荷爾蒙低劑量的暴露在前列腺發展的期間在公胎兒的可能後導致素質到前列腺癌在生活中的第一個證據。

研究，完成在動物設計，也展示素質如何可能出現和方式識別那些危險。

可能仿造女性荷爾蒙的人造化合物 (xenoestrogens) 的激素活動是普遍在這個環境裡。 這些作用者之一是 bisphenol A (BPA)，用於塑料和環氧樹脂製造。 單獨美國每年生產 1.6 百萬鎊 BPA。 BPA，可能從塑料也浸出，當加熱，啟用在人血和在更高的濃度的胎盤和胎兒組織。

在此研究中，伊利諾伊大學的辛辛那提大學的蓋爾 Prins 博士在芝加哥和 Shuk-Mei Ho 博士導致的研究小組顯示了匯率在 estradiol，自然女性荷爾蒙低劑量，或者在 BPA 在發展期間與人力懷孕相應第二個和第三個三個月。 他們發現此早風險預先了處理公匯率對前列腺的癌症前期的機能障礙在晚年的。

「最卓越地，早 BPA 風險使前列腺敏感對這個成人動物的暴露帶來的癌症前期的機能障礙對高的 estradiol」，高級作者說 Prins，在 UIC 的泌尿學教授和這個研究。 「這與人是高度相關的，因為相對 estradiol 級別在老化人增加由於他們增加的體脂肪和拒绝的睪甾酮級別」。

用於這個研究和 BPA 的劑量 estradiol 類似於在人力血清找到的級別; 在一些孕婦的循環; 并且在胎兒。 BPA 調用從母親到胎兒報告了，并且在公胎兒的級別高於那些證明是母胎兒。

研究員能顯示出，早期的女性荷爾蒙或 BPA 風險永久更改了甲基化，或者標記，特定舒展在不滿一月的嬰兒的前列腺細胞的脫氧核糖核酸，現象是指如外成重編程序。 在外成重編程序，基因表達被修改，无需更改脫氧核糖核酸順序或目錄。 數外成地修改過的站點結果在調控蜂窩電話功能的重要基因。

研究員認為，在發展期間，對的暴露環境女性荷爾蒙，例如 BPA 或者自然女性荷爾蒙影響基因表達的模式在前列腺的和這樣作促進與老化的前列腺疾病。

其中一個修改過的基因，磷酸二酯酶 4 (PDE4D4)，較詳細地被檢查。 研究員發現 PDE4D4 的甲基化可能永久更改其表達式的模式在前列腺的。 此基因應該通常關閉在成人壽命中，但是在對 estradiol 或 BPA 的早暴露以後，被繼續的顯示的動物的前列腺表示它在高水平。 相似的高水平由於這個基因的甲基化被找到在前列腺癌細胞，但是不在正常細胞系。

由於找到甲基化標記外成重編程序，在所有疾病被觀察了前，甲基化可能是有用的，方式識別人在更高的前列腺疾病風險， Prins 說，可能起因於早對的暴露內分泌紊亂物質。

「這些發現真實對動物設計，并且在人力前列腺疾病的應用將等候將來的研究」，作者推斷。 Ho 是這個研究的第一個作者和環境衛生的教授和主席在辛辛那提大學。

http://www.uic.edu