Gamit ang molekular at cell-based na mga modelo , ang mga mananaliksik sa Georgetown University Medical Center pino ang larawan ng kung paano ang isang kanser-nagsusulong ng protina na kaugnay sa mga function sarkoma ng Ewing.
At sa proseso, sila ay hit sa isang posibleng diskarte para sa paggamot ng kanser, na kung saan ay isang bihirang at mataas mapagpahamak kanser na madalas strikes mga kabataan at mga batang matatanda.
Sa Hunyo 1st isyu ng ang journal Cancer Research , na nai-publish sa pamamagitan ng Amerikano Association para sa Cancer Research, ang mga mananaliksik na ulat na ang oncoprotein, EWS-FLI1, koponan sa isang helicase protina na gumagana ang mga bends ang hugis ng RNA, at magkasama nilang itaguyod o masupil ang pagkasalin ng iba't ibang proteins, na humahantong sa kanser development.
Subalit dahil ito ay hindi posible na direktang shut down ang mga proteins helicase, ibinigay na ang kanilang mahalagang pangkalahatang papel sa protina pagkasalin, at ibinigay na walang ay may korte kung paano clinically inactivate EWS-FLI1 nag-iisa, ang mga mananaliksik na imungkahi sa pagmamaneho ng isang kunyasan-tulad ng gamot sa pagitan ng dalawang proteins na alisin ang kanilang mga pakikipag-ugnayan.
"Proteins ay tatlong-dimensional na istraktura, at ang puwang sa pagitan ng EWS-FLI1 at ang helicase maaaring maging targetable sa pamamagitan ng isang maliit na Molekyul na mapigil ang proteins hiwalay," sabi ni lead ang pag-aaral ay may-akda Jeffrey Toretsky, MD, isang iugnay propesor sa ang kagawaran ng Oncology at pedyatrya sa Lombardi Comprehensive Cancer Center. "Maaaring render EWS-FLI1 hindi nakakapinsala habang hindi naaapektuhan nito partnering helicase protina."
Toretsky nagdadagdag na ang mga natuklasan ay maaari ring makatulong na ipaliwanag ang mga workings ng isang bilang ng mga mahirap-to-ituturing sarcomas na sanhi ng parehong uri ng genetic rearrangements na nakikita sa Ewing sa sarkoma. "-Unawa ng mga molecule EWS-FLI1 nakikipag-ugnayan sa ay maaaring magbigay ng mga pananaw sa mga katulad na sakit," siya sinabi. "Very maliit na trabaho ay tapos sa pag-aaral ng functional na mga kasosyo ng mga proteins translocation, at pag-aaral na ito ay maaaring nag-aalok ng isang bagong diskarte sa pananaliksik."
Ewing sarkoma resulta sa matatag na mga tumors sa buto o malambot na tissue at ay sanhi ng isang translocation sa pagitan ng dalawang chromosomes na piyus ang EWS gene mula sa kromosoma 22 sa FLI1 gene ng kromosoma 11. Ang pagsasanib na ito ay gumagawa ang EWS-FLI1 pagsasanib ng protina na lamang ang natagpuan sa mga tumors. Translocation na ito ay kasalukuyan sa 95 porsiyento ng mga tumors, ayon sa Toretsky, isang kinikilalang dalubhasa sa Ewing sa sarkoma. Chromosomal translocations ay ang sanhi ng maraming mga sarcomas at leukemias, at ang resultang pagsasanib proteins kumakatawan sa mga target para sa mga bagong therapies.
Ang mga potensyal na para sa isang gamot na-target ang mga proteins ng pagsasanib sa baga mga cell ay unang ilagay sa harap sa pamamagitan ng siyentipiko Paul Ehrlich higit sa 100 taon na ang nakakaraan. Sa Ewing sa sarkoma, ang mga proteins na ay nilikha mula sa chromosomal translocations ay natatangi at lamang mangyari sa bukol cell.