分子および細胞に基づくモデルを使用して、ジョージタウン大学の医療センターの研究者は癌促進蛋白質が Ewing の肉腫機能とどのようにの関連付けたか映像を精製しました。
そしてプロセスで、彼らは最も頻繁に十代の若者たちおよび若い大人を打つまれな、非常に悪性癌である癌の処置のための可能な作戦に当りました。
癌研究のためのアメリカ連合によって出版されるジャーナル癌研究の 6 月 1 日問題では癌の開発の原因となる他のいろいろな蛋白質のトランスクリプションを促進するか、または抑圧するために研究者は oncoprotein、 EWS-FLI1 が RNA の形を曲げる、協力します helicase 蛋白質と、団結することを報告し。
しかし直接 helicase 蛋白質をシャットダウンすることは可能ではないので臨床的に単独で EWS-FLI1 を非アクティブにする方法を誰も把握しなかったこと蛋白質のトランスクリプションに於いての彼らの重要な汎用役割を与えられ、与えられて研究者は彼らの相互作用を除去する 2 つの蛋白質の間でウェッジそっくりの薬剤を運転することを提案します。
「蛋白質三次元構造であり、 EWS-FLI1 と helicase 間のスペースは」、は言います調査の主執筆者 Jeffrey Toretsky、 M.D. のロンバルディの広範囲の蟹座の中心の腫瘍学そして小児科の部門の助教授蛋白質を別保つ小さい分子によって照準であるかもしれません。 「それは組む helicase 蛋白質に影響を与えていない間」。 EWS-FLI1 を無害することができます
Toretsky は調査結果がまた Ewing の肉腫で見られる同じ一種の遺伝の語順換えによって引き起こされるいくつかの困難に御馳走肉腫の働きの説明を助けるかもしれない付け加えます。 「EWS-FLI1 によってが相互に作用している分子を理解することは同じような病気にと洞察力を提供するかもしれません」と彼は言いました。 これらの転置蛋白質の機能パートナーを調査するために 「少しだけ作業は行われこの調査は新しい研究のアプローチを提供するかもしれません」。
Ewing の肉腫は骨または柔らかいティッシュの固体腫瘍で起因し、染色体 22 からの染色体 11. の FLI1 遺伝子に EWS の遺伝子を溶かす 2 本の染色体間の転置によって引き起こされます。 この融合は腫瘍だけにある EWS-FLI1 融合蛋白質を作り出します。 この転置は、 Toretsky に従って、腫瘍の 95% に Ewing の肉腫の認識された専門家あります。 染色体の転置は多くの肉腫の原因および白血病であり、生じる融合蛋白質は新しい療法のためのターゲットを表します。
腫瘍のセルの融合蛋白質を目標とする薬剤のための潜在性は前に科学者によってパウル・エールリヒ最初に 100 年以上提言されました。 Ewing の肉腫では、染色体の転置から作成される蛋白質は一義的で、腫瘍のセルだけに発生します。