Ewing 的肉瘤的潜在的新颖的处理方法

使用分子和基本存储单元的设计，研究员在乔治城大学治疗中心精炼照片的癌症促进的蛋白质如何联合 Ewing 的肉瘤功能。

并且在这个进程，他们击中了在癌症的处理的一个可能的方法，是少见和高度恶性癌症经常碰撞十几岁和新成人。

在日记帐癌症研究的 6月 1日问题，发布由癌症研究的美国关联，研究员报告 oncoprotein， EWS-FLI1，与弯曲核糖核酸形状的 helicase 蛋白质合作，并且他们共同努力促进或抑制各种各样的蛋白质的副本，导致癌症发展。

但是，因为直接地关闭 helicase 蛋白质是不可能的给出他们的在蛋白质副本的重要通用作用和假设没人推测如何临床撤销单独 EWS-FLI1，研究员建议驾驶一种象楔子的药物在将消灭他们的交往的二蛋白质之间。

“蛋白质是三维结构，并且在 EWS-FLI1 和 helicase 之间的空间也许是可命中目标的由保持蛋白质单独的一个小的分子”，说研究的主要作者杰费 Toretsky， M.D.，肿瘤学和小儿科的部门的一位副教授在隆巴迪全面巨蟹星座中心。 “它可能使 EWS-FLI1 无害，当不影响其成为的伙伴的 helicase 蛋白质时”。

Toretsky 补充说，发现可能也帮助解释由被看到的同一类基因重新整理造成在 Ewing 的肉瘤一定数量的困难对款待肉瘤的工作。 “了解 EWS-FLI1 与的分子可能提供答案配合到相似的疾病”，他说。 “很少个工作被完成学习这些迁移蛋白质的功能合作伙伴，并且此研究可能提供一个新的研究途径”。

Ewing 的肉瘤导致在骨头或软的组织的固定的肿瘤和由熔化从染色体 22 的 EWS 基因对 FLI1 基因染色体 11. 在二染色体之间的迁移造成。 此融合生产在肿瘤只被找到的 EWS-FLI1 融合蛋白质。 此迁移在 95% 是存在的肿瘤，根据 Toretsky，关于 Ewing 的肉瘤的一位被认可的专家。 染色体迁移是许多肉瘤的原因和白血病，并且发生的融合蛋白质表示新的疗法的目标。

在将瞄准在肿瘤细胞的融合蛋白质的药物的潜在科学家保罗・埃尔利希首先提出超过 100 年前。 在 Ewing 的肉瘤，从染色体迁移被创建的蛋白质是唯一的和只发生在肿瘤细胞。

所以，在 Ewing 的肉瘤的迁移生产的融合蛋白质根据 Aykut 表示 “一个理想的目标”的疗法， \ ren， MD、 PhD、肿瘤学助理教授和本文的一个共同执笔者。 以前使用 “antisense”分子的发布动物研究的确向显示，当 EWS-FLI1 被撤销时， Ewing 的肉瘤不开发。 但是 antisense，修改基因表达，为人力疗法技术上是不相应的，和迄今，没人能设计将关闭在人的 EWS-FLI1 的药物。 “融合蛋白质知道是致瘤的，但是我们怀疑它必须与其他分子一起使用，并且这些分子交往可能提供我们机会给处理”， Toretsky 说。

要欲知，如果他们的假说是真的，研究小组使用显示任意的病毒，但是可识别，蛋白质顺序并且与 EWS-FLI1 混合病毒。 “我们要发现什么病毒坚持 EWS-FLI1 蛋白质”， Toretsky 说。 他们查找了某一肽顺序附有在每次试验的 EWS-FLI1 他们做，并且人类基因组数据库的搜索显示这些顺序属于核糖核酸 helicase A (RHA)，没已知的一公用 helicase 是致瘤的。

他们然后进行一定数量的严谨研究证明， EWS-FLI1 和 RHA 在复杂彼此的确束缚了。 此外，当 EWS-FLI1was 表示以及 RHA，被展示的细胞增加了癌症发展特点。

“二蛋白质看上去共同努力为了 EWS-FLI1 能有最大的致瘤的潜在”， Toretsky 说。 “因为 EWS-FLI1 需要 RHA，我们的目标是保持他们单独”。

http://gumc.georgetown.edu